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Diabetesassoziierte Nierenerkrankung

Diabetes-related kidney disease

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Der Diabetologe Aims and scope

Zusammenfassung

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) ist eine typische und häufige Begleit- bzw. Folgeerkrankung des Diabetes. Die Diagnose einer diabetischen Nephropathie kann nur histologisch abschließend gesichert werden. Klinisch handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose, weswegen bei fehlendem Histologiebefund besser deskriptiv von einer diabetesassoziierten Nierenerkrankung gesprochen werden sollte. Hinweisend sind eine erhöhte Albuminausscheidung sowie eine Verschlechterung der glomerulären Filtration. Zur Früherkennung einer CKD sind neben Laborkontrollen auch regelmäßige Ultraschalluntersuchungen zu empfehlen. Bei entsprechendem Verdacht ist eine Überweisung zum Nephrologen sinnvoll. Spätestens bei manifester Nierenerkrankung müssen die metabolischen und die Blutdruckzielwerte strikt eingehalten werden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion sind zudem diverse Substanzspezifitäten der den Blutglukosespiegel senkenden Medikamente zu berücksichtigen, manche davon sind bei CKD kontraindiziert.

Abstract

Chronic kidney diseases (CKD) are typical and frequent concomitant diseases to or complications of diabetes. The diagnosis of diabetic nephropathy can only be established reliably using histology; from a clinical perspective, it represents a diagnosis of exclusion, explaining why it would be better described as diabetes-associated kidney disease. Increased albumin excretion and impaired glomerular filtration provide diagnostic clues. To check for the presence of CKD, regular ultrasound scans and laboratory tests are recommended; in the case of suspicion, referral to a nephrologist is advised. If manifest kidney disease is present, metabolic and blood pressure goals need to be strictly adhered to. Moreover, in the case of reduced kidney function, various substance specificities of blood sugar-lowering drugs–some of which are contraindication in CKD–need to be borne in mind.

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Literatur

  1. Bundesärztekammer (BÄK) KBK, Arbeitsgemeinschaft der Wis-senschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (2010) Nationale VersorgungsLeitlinie Nierenerkrankungen bei Diabetes im Erwachsenenalter – Langfassung, 1. Auflage. Version 6. www.dm-nierenerkrankungen. versorgungsleitlinien.de. Zugegriffen: 30. Apr. 2017

    Google Scholar 

  2. Tervaert TW, Mooyaart AL, Amann K, Cohen AH et al (2010) Pathologic classification of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 21:556–563

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Böger CA, Sedor JR (2012) GWAS of diabetic nephropathy: is the GENIE out of the bottle? Plos Genet 8:e1002989

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  4. Doshi SM, Friedman AN (2017) Diagnosis and management of type 2 diabetic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. doi:10.2215/cjn.11111016

    Google Scholar 

  5. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE et al (2011) Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care 34:e61–99

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  6. Perkins BA, Ficociello LH, Roshan B, Warram JH et al (2010) In patients with type 1 diabetes and new-onset microalbuminuria the development of advanced chronic kidney disease may not require progression to proteinuria. Kidney Int 77:57–64

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  7. KDIGO (2013) KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl (2011) 3:1–150

    Article  Google Scholar 

  8. – (2016) Cardiovascular Disease and Risk Management. Diabetes Care 2016;39 Suppl 1:S60–71

  9. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH et al (2012) Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N Engl J Med 367:20–29

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  10. Peralta CA, Shlipak MG, Judd S, Cushman M et al (2011) Detection of chronic kidney disease with creatinine, cystatin C, and urine albumin-to-creatinine ratio and association with progression to end-stage renal disease and mortality. JAMA 305:1545–1552

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  11. Shlipak MG, Matsushita K, Arnlov J, Inker LA et al (2013) Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. N Engl J Med 369:932–943

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  12. Ferguson MA, Waikar SS (2012) Established and emerging markers of kidney function. Clin Chem 58:680–689

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  13. Schaeffner ES, Ebert N, Delanaye P, Frei U et al (2012) Two novel equations to estimate kidney function in persons aged 70 years or older. Ann Intern Med 157:471–481

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Böger CA (2013) It’s not only the kidneys − genetic determinants of glomerular filtration marker levels. Nephrol Dial Transplant 28:2397–2398

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Li L, Astor BC, Lewis J, Hu B et al (2012) Longitudinal progression trajectory of GFR among patients with CKD. Am J Kidney Dis 59:504–512

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  16. Gorski M, Tin A, Garnaas M, McMahon GM et al (2015) Genome-wide association study of kidney function decline in individuals of European descent. Kidney Int 87:1017–1029

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Shlipak MG, Katz R, Kestenbaum B, Siscovick D et al (2009) Rapid decline of kidney function increases cardiovascular risk in the elderly. J Am Soc Nephrol 20:2625–2630

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  18. Bundesärztekammer (BÄK) KBK, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (2013) Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes – Langfassung, 1. Auflage. Version 4. http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/diabetes2/dm2_Therapie. Zugegriffen: 20.6.2017

    Google Scholar 

  19. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M et al (2012) Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 55:1577–1596

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, Byington RP et al (2008) Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 358:2545–2559

    Article  Google Scholar 

  21. Papademetriou V, Lovato L, Doumas M, Nylen E et al (2015) Chronic kidney disease and intensive glycemic control increase cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes. Kidney Int 87:649–659

    Article  PubMed  Google Scholar 

  22. Moen MF, Zhan M, Hsu VD, Walker LD et al (2009) Frequency of hypoglycemia and its significance in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 4:1121–1127

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  23. Rheinberger M, Büttner R, Böger CA (2016) New aspects in prevention and therapy of diabetic nephropathy. Dtsch Med Wochenschr 141:186–189

    Article  PubMed  Google Scholar 

  24. Inzucchi SE, Lipska KJ, Mayo H, Bailey CJ et al (2014) Metformin in patients with type 2 diabetes and kidney disease: a systematic review. JAMA 312:2668–2675

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  25. BfAr M (2017) Metformin zur Behandlung des Typ-2-Diabetes: Umsetzung der Durchführungsbeschlüsse der EU. https://www.bfarm.de/SharedDocs/Risikoinformationen/Pharmakovigilanz/DE/RV_STP/m-r/metformin.html. Zugegriffen: 18. Juni 2017

    Google Scholar 

  26. Karagiannis T, Paschos P, Paletas K, Matthews DR et al (2012) Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors for treatment of type 2 diabetes mellitus in the clinical setting: systematic review and meta-analysis. BMJ 344:e1369

    Article  PubMed  Google Scholar 

  27. White WB, Cannon CP, Heller SR, Nissen SE et al (2013) Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 369:1327–1335

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  28. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG et al (2013) Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 369:1317–1326

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, Buse JB et al (2015) Effect of sitagliptin on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 373:232–242

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Arjona Ferreira JC, Corry D, Mogensen CE, Sloan L et al (2013) Efficacy and safety of sitagliptin in patients with type 2 diabetes and ESRD receiving dialysis: a 54-week randomized trial. Am J Kidney Dis 61:579–587

    Article  PubMed  Google Scholar 

  31. Shyangdan DS, Royle P, Clar C, Sharma P et al (2011) Glucagon-like peptide analogues for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD006423

    Google Scholar 

  32. Eng C, Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R (2014) Glucagon-like peptide-1 receptor agonist and basal insulin combination treatment for the management of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 384:2228–2234

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  33. Singh S, Wright EE Jr., Kwan AY, Thompson JC et al (2017) Glucagon-like peptide-1 receptor agonists compared with basal insulins for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab 19:228–238

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  34. Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FG et al (2016) Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 375:1834–1844

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  35. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, Kristensen P et al (2016) Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 375:311–322

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  36. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R, Dickstein K et al (2015) Lixisenatide in patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome. N Engl J Med 373:2247–2257

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  37. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, Maione M et al (2014) Renal hemodynamic effect of sodium-glucose cotransporter 2 inhibition in patients with type 1 diabetes mellitus. Circulation 129:587–597

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D et al (2015) Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 373:2117–2128

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Barnett AH, Mithal A, Manassie J, Jones R et al (2014) Efficacy and safety of empagliflozin added to existing antidiabetes treatment in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2:369–384

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  40. Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM, Fitchett D et al (2016) Empagliflozin and progression of kidney disease in type 2 diabetes. N Engl J Med 375:323–334

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  41. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D et al (2017) Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med. doi:10.1056/nejmoa1611925

    Google Scholar 

  42. Toulis KA, Willis BH, Marshall T, Kumarendran B et al (2017) All-cause mortality in patients with diabetes under treatment with dapagliflozin: a population-based, open-cohort study in the health improvement network database. J Clin Endocrinol Metab 102:1719–1725

    Article  PubMed  Google Scholar 

  43. Aisenpreis U, Pfutzner A, Giehl M, Keller F et al (1999) Pharmacokinetics and pharmacodynamics of insulin Lispro compared with regular insulin in haemodialysis patients with diabetes mellitus. Nephrol Dial Transplant 14(Suppl 4):5–6

    Article  PubMed  Google Scholar 

  44. Ersoy A, Ersoy C, Altinay T (2006) Insulin analogue usage in a haemodialysis patient with type 2 diabetes mellitus. Nephrol Dial Transplant 21:553–554

    Article  PubMed  Google Scholar 

  45. Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T et al (2015) Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 313:603–615

    Article  PubMed  Google Scholar 

  46. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J et al (2013) 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 31:1281–1357

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  47. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B et al (2007) Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 370:829–840

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  48. de Galan BE, Perkovic V, Ninomiya T, Pillai A et al (2009) Lowering blood pressure reduces renal events in type 2 diabetes. J Am Soc Nephrol 20:883–892

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

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Correspondence to C. A. Böger.

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Interessenkonflikt

C. Stacheder und C. A. Böger geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

R. Landgraf, München

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welcher der folgenden Befunde passt nicht zur diabetischen Nephropathie?

Noduläre Matrixexpansion des Mesangiums ohne Hyperzellularität

Hyperzellularität des Mesangiums

Verdickung der glomerulären Basalmembran

Schädigung der Podozyten

Glomeruläre Sklerose

Ein Nierenfunktionsverlust nach KDIGO liegt vor bei Verschlechterung der CKD-Kategorie und Abfall der eGFR um ...

5 %.

10 %.

15 %.

20 %.

25 %.

Bei einem 45-jährigen Patienten, der vor 30 Jahren an Typ-I-Diabetes erkrankt ist, besteht Verdacht auf eine glomeruläre Nephropathie. Welches ist neben der diabetischen Nephropathie die häufigste Differenzialdiagnose?

Lupusnephritis

IgA-Nephropathie

Amyloidose

Primäre fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS)

Membranöse Nephropathie

Laut KDIGO-Leitlinie besteht eine rapide Progression einer CKD ab einer jährlichen Verschlechterung der eGFR von ...

1 ml/min/1,73 m2.

2 ml/min/1,73 m2.

3 ml/min/1,73 m2.

4 ml/min/1,73 m2.

5 ml/min/1,73 m2.

Ein 60-jähriger Patient mit Typ-2-Diabetes ist mit Metformin eingestellt. Nun stellt der Hausarzt eine Verschlechterung der Nierenfunktion fest. Bis zu welcher GFR kann der Patient laut aktueller Zulassung weiter Metformin bekommen?

Bis eGFR≥60 ml/min/1,73 m2

Bis eGFR≥50 ml/min/1,73 m2

Bis eGFR≥40ml/min1,73 m2

Bis eGFR≥30 ml/min/1,73 m2

Bis eGFR≥20 ml/min/1,73 m2

Welche Medikamente oder Substanzklassen sind bei Patienten mit eGFR < 25 ml/min/1,73 m2 zugelassen?

Metformin

Sulfonylharnstoffe

Glinide

Glukosidaseinhibitoren

GLP-1-Analoga

Bei einer 65-jährigen Patientin mit Typ-2-Diabetes ist in der aktuellen Kontrolle die eGFR 57 ml/min/1,73m2. Da die HbA1c-Werte seit Längerem unbefriedigend sind, soll die Therapie mit Metformin durch eine weitere Substanzklasse ergänzt werden. Welche der folgenden Substanzen ist in diesem Fall für einen Therapiebeginn nicht zugelassen?

SGLT-2-Inhibitoren

Sulfonylharnstoffe

Glinide

DPP-4-Inhibitoren

Insuline

Welches der folgenden Medikamente oder Substanzklassen ist bei Patienten mit eGFR von 30-45 ml/min/1,73m2 nicht zugelassen?

Metformin

Sulfonylharnstoffe

Glinide

SGLT-2-Inhibitoren

Insuline

Welche der folgenden Aussagen über SGLT-2-Inhibitoren ist richtig?

Sie hemmen die Rückresorption von Natrium und Glukose im proximalen Tubulus.

Sie haben ein hohes Hypoglykämierisiko.

Sie führen als unerwünschte Arzneimittelwirkung zu einer leichten Gewichtserhöhung.

Ihre hypoglykämische Wirksamkeit wird durch eine Verminderung der GFR kaum eingeschränkt.

Sie führen zu einer Vasokonstriktion der Vasa efferenta der Glomeruli.

Welcher der folgenden Werte entspricht laut der deutschen nationalen Versorgungsleitlinie am ehesten dem optimalen Zielblutdruck für junge Patienten mit Diabetes?

140/80 mmHg

140/70 mmHg

135/75 mmHg

125/60 mmHg

120/60 mmHg

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Stacheder, C., Böger, C.A. Diabetesassoziierte Nierenerkrankung. Diabetologe 13, 365–380 (2017). https://doi.org/10.1007/s11428-017-0243-5

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