Der Diabetologe

, Volume 13, Issue 4, pp 248–252 | Cite as

Hohe Nüchternblutzuckerwerte bei Gestationsdiabetes

Trotz auffälliger Höhe eine Nebensache?
Leitthema
  • 76 Downloads

Zusammenfassung

Hintergrund

Nicht bei jeder Diabeteserstdiagnose in der Schwangerschaft handelt es sich um einen klassischen Gestationsdiabetes (GDM). Auch seltene Diabetesformen können erstmals in einer Schwangerschaft evident werden. Aufgrund der prognostischen und therapeutischen Unterschiede zum GDM ist eine aufmerksame Bewertung der Diagnostik und Differenzialdiagnostik notwendig.

GCK-MODY (MODY: „maturity onset diabetes of the young“, GCK: Glukokinase)

Um einen solchen handelt es sich bei 1 % der Gestationsdiabetesfälle. Er wird durch eine Mutation im Glukokinasegen verursacht und ist mit 14 % der mit am häufigsten vorkommende MODY-Typ. Klinisch findet sich eine angeborene, häufig erst in einer Schwangerschaft diagnostizierte Befundkonstellation mit erhöhtem Nüchternblutzuckerwert und nur geringem postprandialem Anstieg. Die schwangeren Patientinnen sind oft eher schlank und haben einen normalen oder nur moderat erhöhten HbA1c-Wert (HbA1c: Glykohämoglobin Typ A1c). Bei zusätzlich positiver Familienanamnese für Typ-2-Diabetes erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines GCK-MODY auf etwa 1:3.

Therapie und fetales Outcome

In der Schwangerschaft erfolgt die Behandlung entweder durch Ernährungsumstellung allein oder in Kombination mit Insulin. Die Entwicklung des Fetus hängt davon ab, ob er die GCK-Gen-Mutation geerbt hat, das Risiko hierfür beträgt 50 %. Eine routinemäßige intrauterine Mutationsanalyse wird aktuell nicht empfohlen. Liegt beim Fetus ebenfalls eine Mutation vor, ist keine fetale Makrosomie zu erwarten, ansonsten erhöht sich das Makrosomierisiko um 40 %, das Geburtsgewicht ist dann im Mittel um 600–700 g höher. Die Entscheidung zur Insulintherapie der Schwangeren mit GCK-MODY sollte in Abhängigkeit der sonographisch detektierbaren Makrosomieentwicklung erfolgen.

Schlüsselwörter

Schwangerschaftsdiabetes MODY Glukokinase Blutglukose Fetale Makrosomie 

High fasting blood sugar levels in gestational diabetes

A minor matter despite high values?

Abstract

Background

Not every primary diagnosis of a diabetes mellitus in pregnancy is accounted for by gestational diabetes mellitus (GDM). Rare variants of diabetes may also become evident for the first time during pregnancy. Due to prognostic and therapeutic differences between these and GDM, it is important to adequately evaluate diagnostic tests and consider the differential diagnoses.

GCK-MODY (MODY: maturity onset diabetes of the young, GCK: glucokinase)

Around 1% of women with GDM suffer from glucokinase-MODY (GCK-MODY). The underlying cause is a mutation in the glucokinase gene and it represents one of the most frequent types of MODY (14%). Clinically, this inherited disorder presents with elevated fasting plasma glucose, and reduced or moderately elevated postprandial glucose levels. Pregnant women frequently have a normal body mass index (BMI) and normal or slightly elevated HbA1c levels (HbA1c: glycohemoglobin A1c). In combination with a positive family history of type 2 diabetes, the likelihood of GCK-MODY increases to 1:3.

Treatment and fetal outcome

Treatment during pregnancy comprises either diet alone or in combination with insulin. The development of the fetus depends on whether it has inherited the maternal GCK mutation, the risk for this being 50%. However, intrauterine mutation analysis is not currently recommended. If the fetus is found to have a GCK mutation, fetal macrosomia is not expected; in the absence of a mutation, the risk of fetal macrosomia increases to 40% with an average increase in birth weight of around 600–700 g. The indication for insulin therapy in pregnant women with MODY-GCK should be based on the sonographically detectable development of macrosomia.

Keywords

Diabetes, pregnancy-induced MODY Glucokinase Blood glucose Fetal macrosomia 

Notes

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

A. Lueg gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine vom Autor durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren. Alle Patienten, die über Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts zu identifizieren sind, haben hierzu ihre schriftliche Einwilligung gegeben.

Literatur

  1. 1.
    Hummel M (2014) Prädisposition und Phänotypen des MODY – Implikationen für Diagnostik und Therapie. Dtsch Med Wochenschr 139:1127–1130CrossRefPubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Kleinwechter H et al (2016) Praxisleitlinie GDM. Diabetologia 11(Suppl 2):S182–S194Google Scholar
  3. 3.
    de Las Heras J et al (2010) Heterozygous glucokinase mutations and birth weight in Spanish children. Diabet Med 27:608–610CrossRefPubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Spyer G et al (2009) Pregnancy outcome in patients with raised blood glucose due to a heterozygous glucokinase gene mutation. Diabet Med 26:14–18CrossRefPubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Steele AM et al (2014) Prevalence of vascular complications among patients with glucokinase mutations and prolonged, mild hyperglycemia. JAMA 311(3):279–286CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH 2017

Authors and Affiliations

  1. 1.Diabeteszentrum L1HamelnDeutschland

Personalised recommendations