Zusammenfassung
Mit zunehmendem Lebensalter kommt es neben Veränderungen des kardiovaskulären, neurokognitiven und muskuloskeletalen Systems, ebenso zu Veränderungen der hepatischen Organfunktion. Infolge morphologischer und funktioneller alterungsassoziierter Prozesse können sich eine progressive hepatische Organdysfunktion mit erhöhter Vulnerabilität gegenüber endo- und exogenen Noxen sowie eine gestörte hepatische Regenerationsfähigkeit entwickeln. Häufige Ursachen von Leberfunktionsstörungen in der geriatrischen Population umfassen die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), die alkoholische Lebererkrankung, Virushepatitiden, die Autoimmunhepatitis sowie medikamentös-toxisch vermittelte Leberschädigungen. Die frühzeitige Einleitung adäquater Diagnostikmaßnahmen zur Identifikation der zugrunde liegenden Ätiologie ist wichtig, um entsprechende Therapien zeitnah einleiten zu können sowie das Risiko einer progredienten Leberfunktionseinschränkung und assoziierter Komplikationen zu reduzieren.
Abstract
With increasing age in addition to alterations of the cardiovascular, neurocognitive and musculoskeletal systems, alterations also occur in hepatic organ function. As a result of morphological and functional age-related processes, progressive hepatic organ dysfunction can develop with increased vulnerability with respect to endogenous and exogenous noxious substances and impaired hepatic regenerative capacity. Frequent causes of liver dysfunction in the geriatric population include non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), alcoholic liver disease, viral hepatitis, autoimmune hepatitis and drug-induced liver injury. The prompt initiation of adequate diagnostic measures for identification of the underlying etiology is important for timely initiation of appropriate treatment and to reduce the risk of progressive impairment of hepatic function and associated complications.
Literatur
Statistisches Bundesamt (2021) Lebenserwartung in Deutschland nahezu unverändert (Pressemitteilung Nr. 331, Juli 2021)
Beard JR, Officer A, de Carvalho IA et al (2016) The World report on ageing and health: a policy framework for healthy ageing. Lancet 387:2145–2154. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00516-4
Kim IH, Kisseleva T, Brenner DA (2015) Aging and liver disease. Curr Opin Gastroenterol 31:184–191. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000176
Maeso-Díaz R, Gracia-Sancho J (2020) Aging and chronic liver disease. Semin Liver Dis 40:373–384. https://doi.org/10.1055/s-0040-1715446
Furman D, Campisi J, Verdin E et al (2019) Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med 25:1822–1832. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0675-0
Fleming KM, West J, Aithal GP, Fletcher AE (2011) Abnormal liver tests in people aged 75 and above: prevalence and association with mortality. Aliment Pharmacol Ther 34:324–334. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04718.x
Cerejeira J, Batista P, Nogueira V et al (2011) Low preoperative plasma cholinesterase activity as a risk marker of postoperative delirium in elderly patients. Age Ageing 40:621–626. https://doi.org/10.1093/ageing/afr053
O’Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH (2019) AGA clinical practice update: coagulation in cirrhosis. Gastroenterology 157:34–43.e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.03.070
Mieli-Vergani G, Vergani D, Czaja AJ et al (2018) Autoimmune hepatitis. Nat Rev Dis Primers 4:18017. https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.17
Kasper P, Tacke F, Steffen H‑M, Michels G (2019) Hepatic dysfunction in patients with cardiogenic shock. Med Klin Intensivmed Notfmed 114:665–676. https://doi.org/10.1007/s00063-019-00618-6
Powell EE, Wong VW‑S, Rinella M (2021) Non-alcoholic fatty liver disease. Lancet 397:2212–2224. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32511-3
Koehler EM, Schouten JNL, Hansen BE et al (2012) Prevalence and risk factors of non-alcoholic fatty liver disease in the elderly: results from the Rotterdam study. J Hepatol 57:1305–1311. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.07.028
Golabi P, Paik J, Reddy R et al (2019) Prevalence and long-term outcomes of non-alcoholic fatty liver disease among elderly individuals from the United States. BMC Gastroenterol 19:56. https://doi.org/10.1186/s12876-019-0972-6
Noureddin M, Yates KP, Vaughn IA et al (2013) Clinical and histological determinants of nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis in elderly patients. Hepatology 58:1644–1654. https://doi.org/10.1002/hep.26465
Seitz HK, Stickel F (2007) Alcoholic liver disease in the elderly. Clin Geriatr Med 23:905–921. https://doi.org/10.1016/j.cger.2007.06.010
Loustaud-Ratti V, Jacques J, Debette-Gratien M, Carrier P (2016) Hepatitis B and elders: an underestimated issue. Hepatol Res 46:22–28. https://doi.org/10.1111/hepr.12499
Lee BT, Odin JA, Grewal P (2021) An approach to drug-induced liver injury from the geriatric perspective. Curr Gastroenterol Rep 23:6. https://doi.org/10.1007/s11894-021-00804-7
Weiler N, Schlotmann A, Schnitzbauer AA et al (2020) The epidemiology of acute liver failure. Dtsch Arztebl Int 117:43–50. https://doi.org/10.3238/arztebl.2020.0043
Andrade R, Aithal G, Björnsson E et al (2019) EASL clinical practice guidelines: drug-induced liver injury. J Hepatol 70:1222–1261. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2019.02.014
Lucena MI, Sanabria J, García-Cortes M et al (2020) Drug-induced liver injury in older people. Lancet Gastroenterol Hepatol 5:862–874. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30006-6
Carrier P, Debette-Gratien M, Jacques J, Loustaud-Ratti V (2019) Cirrhotic patients and older people. World J Hepatol 11:663–677. https://doi.org/10.4254/wjh.v11.i9.663
Tandon P, Montano-Loza AJ, Lai JC et al (2021) Sarcopenia and frailty in decompensated cirrhosis. J Hepatol 75(Suppl 1):S147–S162. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.01.025
Williams FR, Milliken D, Lai JC, Armstrong MJ (2021) Assessment of the frail patient with end-stage liver disease: a practical overview of Sarcopenia, physical function, and disability. Hepatol Commun 5:923–937. https://doi.org/10.1002/hep4.1688
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Ethics declarations
Interessenkonflikt
Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.
Autoren
P. Kasper: A. Finanzielle Interessen: P. Kasper gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Arzt (Assistenzarzt), Universitätsklinikum Köln, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie. F. Tacke: A. Finanzielle Interessen: F. Tacke gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Berufliche Tätigkeit: Klinikdirektor Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik m. S. Hepatologie und Gastroenterologie, Campus Virchow-Klinikum (CVK) und Campus Charité-Mitte (CCM). H. J. Heppner: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: GB‑A Innovationsfonds. – Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Pfizer Pharma GmbH, Sanofi Pharma, Bayerische Landesärztekammer. – Patente, Geschäftsanteile, Aktien o. Ä. an einer im Medizinbereich aktiven Firma: Aktien Fresenius, Aktien Roche. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Chefarzt Klinik für Geriatrie, Helios Klinikum Schwelm, Lehrstuhlinhaber Geriatrie Universität Witten/Herdecke, Past-Präsident Deutsche Gesellschaft für Geriatrie. G. Michels: A. Finanzielle Interessen: G. Michels gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: G. Michels ist Sprecher der Arbeitsgruppe Kardiopulmonale Reanimation (AG42), des Arbeitskreises Mechanische Kreislaufunterstützung (AK-MCS), der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie (AGIK) und stellvertretender Sprecher des Cluster A: Kardiovaskuläre Akut- und Intensivmedizin der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie e. V. (DGK); kooptiertes Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin e. V. (DGIIN). Die Interessenkonflikte stehen in keinem Zusammenhang mit der vorliegenden Arbeit.
Wissenschaftliche Leitung
Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.
Der Verlag
erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Additional information
Wissenschaftliche Leitung
Ali Canbay, Bochum
Guido Gerken, Velbert
Martina Müller-Schilling, Regensburg
Roland M. Schmid, München
Hans-Joachim Schulz, Berlin
QR-Code scannen & Beitrag online lesen
CME-Fragebogen
CME-Fragebogen
Was ist eine häufige Ursache einer Leberfunktionsstörung bei geriatrischen Patienten?
Eine emphysematöse Hepatitis
Eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
Ein M. Wilson
Ein thrombotischer Lebervenenverschluss
Eine hepatozelluläre Hyperoxie
Was repräsentiert ein typisches physiologisches Merkmal zellulärer Alterung?
Eine Telomerverlängerung
Eine verbesserte Proteostase
Eine erhöhte Zellteilungsrate
Eine mitochondriale Dysfunktion
Ein antiinflammatorischer sekretorischer Phänotyp
Worauf ist eine Abnahme der Lebergröße in höherem Lebensalter u. a. zurückzuführen?
Eine Abnahme der Gallengangsfenestrationen
Eine Reduktion der hepatischen Perfusion
Eine Hypertrophie der Lebervenen
Eine gesteigerte Ammoniakentgiftung
Eine Hyperproliferation sinusoidaler Endothelzellen
Fallvignette 1: Ein 68-jähriger adipöser Patient mit vorbekanntem Diabetes mellitus Typ 2 stellt sich aufgrund eines neu aufgetretenen Sklerenikterus bei Ihnen vor. Im Rahmen der Erfassung der Vitalparameter zeigen sich ein Blutdruck von 170/100 mm Hg, eine Herzfrequenz von 76/min und eine Körpertemperatur von 36,8 °C. In der laborchemischen Analyse zeigen sich ein Hämoglobinwert von 9,3 g/dl, ein HbA1c-Wert von 8,9 %, eine Erhöhung der International Normalized Ratio (INR) auf 1,5, eine Thrombozytopenie (Thrombozytenzahl 57.000/µl) sowie eine Erhöhung des Gesamtbilirubinwertes von 2,4 mg/dl. Welche apparative Untersuchung sollte zur weiteren diagnostischen Abklärung als Nächstes durchgeführt werden?
Eine computertomographische (CT‑)Angiographie des Abdomens
Eine Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP)
Eine Abdomensonographie mit farbkodierter Duplexsonographie (FKDS)
Eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)
Eine endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)
Was ist ein wesentlicher Bestandteil der Pathogenese der Sarkopenie bei geriatrischen Patienten mit Leberzirrhose?
Eine verminderte hepatische Proteinbiosynthese
Eine verminderte muskuläre Proteolyse
Eine reduzierte Myostatinaktivität
Eine reduzierter systemischer Proteinkatabolismus
Eine Hyperproliferation glatter Muskelzellen
Welchen Rhythmus zur Nahrungsaufnahme/Tag würden Sie einer 75-jährigen Patientin mit Leberzirrhose und Sarkopenie am ehesten empfehlen?
2 Hauptmahlzeiten + 2 Zwischenmahlzeiten + zusätzliche Nachtmahlzeit
2 Hauptmahlzeiten innerhalb von 8 h
3 Hauptmahlzeiten innerhalb von 12 h
3 Hauptmahlzeiten + 2 Zwischenmahlzeiten
3 Hauptmahlzeiten + 3 kleinere Zwischenmahlzeiten + eine zusätzliche Nachtmahlzeit
Fallvignette 2: Eine 71-jährige Patientin mit bekannter Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Hepatitis-C-Infektion stellt sich ambulant mit einer neu aufgetretenen Bauchumfangsvermehrung und Dyspnoe vor. Aufgrund des sonographischen Nachweises von Aszites in allen 4 Quadranten erfolgt eine therapeutische Parazentese, im Rahmen derer 7,8 l Aszites drainiert werden können. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung ergibt sich der klinische Verdacht einer Sarkopenie. Welche weiteren Maßnahmen sollten anschließend primär durchgeführt werden?
Die Einleitung einer proteinreichen parenteralen Ernährung in altersspezifischer Dosierung
Ein strukturiertes Sarkopenie- und Frailty-Assessment, einschließlich eines Screening auf Malnutrition
Eine Positronen-Emissions-Tomographie(PET)-Untersuchung zur Quantifizierung der muskulären Stoffwechselaktivität
Die Einleitung einer hochdosierten Diuretikatherapie mit sequenzieller Nephronblockade zur Verhinderung der erneuten Entstehung von Aszites
Die umgehende Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS)
Fallvignette 3: Bei einem 78-jährigen Patienten mit Leberzirrhose besteht der Verdacht auf eine medikamentös-toxische Leberschädigung. Anamnestisch berichtet er, dass er seit einigen Wochen verschiedene „rein pflanzliche“ Mittel zur körperlichen und geistigen Kräftigung einnehme. Der kalkulierte R‑Wert beträgt 5,8. Welches der folgenden Phytotherapeutika kommt hier als Ursache am ehesten infrage?
Salbeiextrakt
Grüner Kaffee
Ginkgo biloba
Thiamin (Vitamin B1)
Löwenzahnextrakt
Was ist ein häufiger Auslöser für eine akute Dekompensation einer Leberzirrhose?
Eine autoantikörpervermittelte Hepatozytenschädigung
Eine bakterielle Infektion
Moderates körperliches Ausdauertraining
Die Erstmanifestation einer latenten Hypothyreose
Die Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel
Wie hoch liegt die Prävalenz der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung bei Erwachsenen mittleren Alters derzeit in Europa?
Circa 1 %
2–5 %
10–15 %
20–30 %
Circa 60 %
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Kasper, P., Tacke, F., Heppner, H. et al. Leberfunktionsstörungen bei geriatrischen Patienten. Gastroenterologie 18, 143–154 (2023). https://doi.org/10.1007/s11377-023-00686-3
Received:
Accepted:
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s11377-023-00686-3