Jeder neu aufgetretene Aszites bedarf der diagnostischen Punktion, um die Genese zu klären. Dies stellt die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) in ihrer im Mai 2019 publizierten Leitlinie „Komplikationen bei Leberzirrhose“ klar [1].

Bei jeder Verschlechterung des Allgemeinzustandes von Patienten mit Leberzirrhose und Aszites, bei neu aufgetretenen Komplikationen oder bei verschlechterten Leberwerten, Kreatinin-, Harnstoff-, Elektrolyt- oder anderen Werten soll zum Ausschluss einer spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) frühzeitig die diagnostische Punktion erfolgen. Gibt es Hinweise auf eine maligne Genese, soll die zytologische Diagnostik erfolgen — unter Umständen wiederholt, um die Chance zu erhöhen, Tumorzellen im Punktat zu isolieren.

Kein erhöhtes Blutungsrisiko

Diese Empfehlungen gelten im Übrigen unabhängig vom Schweregrad der Gerinnungsstörungen, weil die Punktion im Allgemeinen kein erhöhtes Blutungsrisiko bedeutet. Retrospektive Analysen von fast 70.000 Parazentesen haben eine durchschnittliche Blutungsrate von lediglich 0,8% ergeben. Ausnahmen gibt es dennoch: Bei disseminierter intravasaler Gerinnung erfolgt vor der Punktion die gezielte Substitution fehlender Gerinnungsfaktoren, bei hochgradiger Thrombozytopenie (< 20.000/μl) die prophylaktische Thrombozytentransfusion. Abgeraten wird von der Substitution mit Plasmaderivaten vor der Aszitespunktion.

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Vor der Aszites-Therapie sollte eine diagnostische Punktion erfolgen, um die Genese zu klären.

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Wie sieht es mit der Punktion unter Antikoagulation aus? Eine Therapie mit Acetylsalicylsäure soll fortgesetzt werden, so die Gastroenterologen. Eine Pause wird dagegen für Thienopyridine oder Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren sowie für Vitamin-K-Antagonisten und direkte orale Antikoagulantien (DOAK) empfohlen — es sei denn, es besteht eine hohe Dringlichkeit des Eingriffs, etwa bei Verdacht auf eine SBP.

Behandlungsziel ist nicht das vollständige Verschwinden des Aszites, sondern lediglich eine deutliche Reduktion sowie die symptomatische Kontrolle desselben. Denn, so warnen die Leitlinien-Autoren, eine zu aggressive diuretische Therapie könne eine bestehende hepatische Enzephalitis verschlechtern oder zum prärenalen Nierenversagen führen.

Bei ausgeprägter Hyponatriämie (<125 mmol/l) und klinisch manifester hepatischer Enzephalopathie oder bei deutlich verschlechterter Nierenfunktion wird empfohlen, auf Diuretika zu verzichten. Generell vermieden werden sollen bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites Prostaglandin-Inhibitoren, ACE-Hemmer, Alpha-1-Rezeptorblocker und Aminoglykoside. Vaptane (Vasopressin-Antagonisten) sind zur Langzeittherapie bei Aszites kontraindiziert.

Therapieziel: Kein oder wenig Aszites

Diuretikum der Wahl bei moderatem Aszites ist das kaliumsparende Spironolacton in einer Dosis von anfangs einmal 100 bis 200 mg täglich. Reagiert der Patient innerhalb von zwei bis drei Wochen unzureichend auf 200 mg Spironolacton, wird ein orales Schleifendiuretikum (Furosemid, Torasemid) hinzugegeben. Die Dosen können bis auf 400 mg/d Spironolacton und 160 mg/d Furosemid gesteigert werden. Dabei ist stets mit Elektrolyt- und Nierenfunktionsstörungen zu rechnen. Das Therapieziel gilt als erreicht, wenn klinisch nur noch eine geringe Menge oder kein Aszites mehr vorliegt und wenn keine peripheren Ödeme mehr bestehen.

Da Patienten mit Leberzirrhose und Aszites häufig mangelernährt sind, erhalten sie energiehaltige und eine mit täglich 1,2–1,5 g/kg Protein eiweißreiche Ernährung. Zuviel Salz verschlechtert das Krankheitsbild. Andererseits ist der Nutzen einer diätetischen Kochsalzrestriktion nicht erwiesen. Zumindest Patienten mit refraktärem und schwer zu behandelndem Aszites sollen maximal 5 g Natriumchlorid (85 mmol Natrium) täglich einnehmen, so die Leitlinien-Empfehlung. Bei ausgeprägter Hyponatriämie (<125 mmol/l) könne die Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5 Liter/ Tag sinnvoll sein, heißt es.