Inhibin B als Marker der Spermatogenese Eine neue Dimension in der Andrologie

Zusammenfassung

Im Jahr 1932 wurde von McCullagh postuliert, dass es ein spezifisches Hormon des Hodens für die Regulation der FSH-Ausschüttung geben müsse. Er nannte dieses Hormon Inhibin. Wie wir heute wissen, wird eine Familie von Inhibinproteinen in den Sertoli-Zellen produziert. Die größte Menge entfällt auf Inhibin B, das aus einer α- und einer β-Untereinheit besteht. Es ist auch in den Keimzellen bis hin zu den frühen Spermatiden nachweisbar. Die Serumspiegel von Inhibin B steigen in der Pubertät an. Sie korrelieren beim Erwachsenen positiv mit der Samenzellzahl im Ejakulat und dem Hodenvolumen, jedoch negativ mit den FSH-Spiegeln. Die Korrelationen sind bei OAT-Syndromen unabhängig von der auslösenden Noxe zu finden. Bei einer Azoospermie sagen hohe Inhibin-B-Serumspiegel mit großer Wahrscheinlichkeit die Existenz von Spermatozoen im Hoden voraus. Damit wird auch die Prognose des Erfolgs einer TESE verbessert werden. Es wird diskutiert, ob die Messung von Inhibin B gegenüber der Bestimmung der FSH-Spiegel vorteilhaft ist.

Abstract

In 1932, McCullagh postulated the existence of a specific hormone of the testis, regulating FSH secretion. He named this hormone inhibin. As we know today, several proteins of the inhibin family are produced in the Sertoli cells. The major product is inhibin B, consisting of a α- and a β-subunit. It is also present in spermatogonia, spermatocytes and early spermatids. The serum levels of inhibin B increase in puberty. In the adult man they are correlated positively to sperm count and testis volume, but negatively to FSH levels. These correlations exist also in OAT syndrome independent of the cause of spermatogenic failure. In azoospermia high serum levels of inhibin B predict the existence of spermatozoa in the testis. This improves the prediction of the success of a TESE. It may be that the determination of inhibin B is superior to that of FSH.