Kopfschmerzen bei Epilepsie

Zusammenfassung

Bei Menschen mit Epilepsie können interiktuale von periiktualen Kopfschmerzen unterschieden werden. Interiktuale Kopfschmerzen treten ohne unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang mit epileptischen Anfällen auf, werden von 10–60 % der befragten Epilepsiepatienten berichtet und überwiegend als Migränekopfschmerz und etwas seltener als Spannungskopfschmerz angegeben. Basierend auf pathophysiologischen Betrachtungen und Befunden aus epidemiologischen Studien, wird eine signifikante Assoziation zwischen dem Auftreten von Migräne und (genetisch bedingten) Epilepsien vermutet, die bisherige Datenlage ist jedoch nicht schlüssig. Der Beitrag von Antikonvulsiva zu Kopfschmerzen bei Epilepsie ist ebenfalls nicht abschließend geklärt. Periiktuale Kopfschmerzen treten in zeitlichem Zusammenhang mit epileptischen Anfällen auf, und zwar innerhalb von 60 min bis 24 h vor Beginn des epileptischen Anfalls (präiktuale Kopfschmerzen), während des epileptischen Anfalls (iktuale Kopfschmerzen) bzw. unmittelbar nach oder 30–180 min nach Anfallsende (postiktuale Kopfschmerzen). Postiktuale Kopfschmerzen treten bei bis zu 50 % der Befragten auf, werden überwiegend als Migräne- oder Spannungskopfschmerz beschrieben, dauern typischerweise 4–24 h und weisen eine mittlere bis hohe Schmerzintensität auf. Bei etwa zwei Drittel der von postiktualen Kopfschmerzen Betroffenen treten die Kopfschmerzen regelhaft nach jedem Anfall auf und scheinen zumindest bei Temporallappenepilepsien bei einem größeren Teil der Betroffenen ipsilateral zur Anfallsursprungszone bzw. zur Hippocampussklerose zu sein. Als Risikofaktoren für das Auftreten periiktualer Kopfschmerzen wurden generalisierte tonisch-klonische Anfälle und eine antikonvulsive Polytherapie identifiziert. Die Behandlung von postiktualen Kopfschmerzen erfolgt überwiegend durch rezeptfreie Analgetika oder nichtsteroidale Antirheumatika in Selbstmedikation. Bei der medikamentösen Behandlung von Kopfschmerzen bei Menschen mit Epilepsie sind verschiedene Wechselwirkungen zwischen Analgetika und Antikonvulsiva zu beachten. So können enzyminduzierende Antikonvulsiva die Lebertoxizität von Paracetamol steigern. Paracetamol wiederum kann durch eine verstärkte Glukuronidierung die Ausscheidung von Lamotrigin steigern und den Lamotrigin-Serumspiegel senken.

Abstract

In people with epilepsy headaches can be differentiated into interictal or peri-ictal. Interictal headaches are not directly related to epileptic seizures, are reported by 10–60% of people with epilepsy and predominantly described as migraine headache and to a lesser extent as tension-type headache. Pathophysiological considerations and a number of epidemiological studies suggest a significant association between migraine and (genetically caused) epilepsy. Recent studies, however, have produced controversial results. The role of anticonvulsant drugs in the pathophysiology of headaches in people with epilepsy remains to be elucidated. Peri-ictal headaches occur in association with epileptic seizures, i. e. within 60 min–24 h prior to the onset of a seizure (preictal headache), during an epileptic seizure (ictal headache) or immediately after or within 30–180 min after seizure cessation (postictal headache). Postictal headaches are reported by up to 50% of the respondents, are commonly described as migraine or tension-type headaches, typically last 4–24 h and display a moderate to high pain level. Postictal headaches occur after every seizure in about two thirds of the affected patients. At least in people with temporal lobe epilepsy, postictal headaches appear to be ipsilateral to the seizure onset zone or hippocampal sclerosis (if present) in a considerable proportion of patients. Generalized tonic-clonic seizures and anticonvulsant polytherapy are risk factors for occurrence of peri-ictal headaches. Postictal headaches are commonly treated by self-medication using over the counter analgesics or non-steroidal anti-inflammatory drugs. Interactions between analgesics and anticonvulsant drugs need to be considered when treating headaches in people with epilepsy. For instance, enzyme-inducing anticonvulsant drugs were shown to increase the liver toxicity of paracetamol. Paracetamol, in turn, can enhance excretion of lamotrigine by increased glucuronidation, thereby lowering serum levels of lamotrigine.