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Hormonelle Kontrazeption in Risiko- und Spezialsituationen

Special issues in hormonal contraception

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Gynäkologische Endokrinologie Aims and scope

Zusammenfassung

Schwerwiegende Komplikationen unter hormoneller Kontrazeption, z. B. venöse Thrombembolien oder ein Myokardinfarkt, betreffen überwiegend Frauen mit Risikofaktoren oder genetischer Prädisposition. Wichtig bei der Auswahl eines geeigneten Kontrazeptivums für Risikopatientinnen sind daher eine gezielte Eigen- und Familienanamnese bei Erstverordnung sowie eine allgemeine und gynäkologische Untersuchung, um mögliche Fallstricke vorab zu identifizieren. Wichtige kardiovaskuläre Risikofaktoren sind arterieller Hypertonus, Adipositas, Dyslipidämien, Rauchen und Diabetes mellitus. Bei Thrombophilien und im Falle von Systemerkrankungen wie Lupus erythematodes sollte ebenfalls ein erhöhtes Thromboserisiko berücksichtigt werden. Hilfreich bei der Entscheidung sind in der Praxis die Empfehlungen der World Health Organization, die auch die Kontrazeption in Sondersituationen abdecken. In einigen Fällen sind jedoch Einzelfallentscheidungen notwendig, ggf. auch in einem interdisziplinären Rahmen.

Abstract

Severe adverse effects using hormonal contraception (e. g. venous thromboembolism, myocardial infarction, ischemic stroke) are increasingly found in women with cardiovascular or genetic risk factors. Therefore, a thorough evaluation of personal and family history as well as a physical and gynecologic examination are essential before prescribing a contraceptive method. Important cardiovascular risk factors are hypertension, obesity, dyslipidemia, smoking and diabetes. In case of thrombophilia or preexisting systemic diseases (e. g. systemic lupus erythematosus) it is necessary to consider a concomitant risk of venous thromboembolism. The medical eligibility criteria for contraceptive use recommendations of the World Health Organization provide substantial help for choosing a suitable contraceptive method even in case of comorbidities. In some cases a special interdisciplinary approach is required.

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Literatur

  1. Heit JA, Spencer FA, White RH (2016) The epidemiology of venous thromboembolism. J Thromb Thrombolysis 41(1):3–14

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  2. Dinger JC, Heinemann LA, Kuhl-Habich D (2007) The safety of a drospirenone-containing oral contraceptive: final results from the European Active Surveillance Study on oral contraceptives based on 142,475 women-years of observation. Contraception 75(5):344–354

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  3. Dinger J, Mohner S, Heinemann K (2016) Cardiovascular risks associated with the use of drospirenone-containing combined oral contraceptives. Contraception 93(5):378–385

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Lidegaard O, Nielsen LH, Skovlund CW, Lokkegaard E (2012) Venous thrombosis in users of non-oral hormonal contraception: follow-up study, Denmark 2001-10. BMJ 344:e2990

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  5. Gerstman BB, Piper JM, Tomita DK, Ferguson WJ, Stadel BV, Lundin FE (1991) Oral contraceptive estrogen dose and the risk of deep venous thromboembolic disease. Am J Epidemiol 133(1):32–37

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  6. Gaussem P, Alhenc-Gelas M, Thomas JL, Bachelot-Loza C, Remones V, Ali FD et al (2011) Haemostatic effects of a new combined oral contraceptive, nomegestrol acetate/17beta-estradiol, compared with those of levonorgestrel/ethinyl estradiol. A double-blind, randomised study. Thromb Haemost 105(3):560–567

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Dinger J, Do Minh T, Heinemann K (2016) Impact of estrogen type on cardiovascular safety of combined oral contraceptives. Contraception 94(4):328–339

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Han L, Jensen JT (2015) Does the progestogen used in combined hormonal contraception affect venous thrombosis risk? Obstet Gynecol Clin North Am 42(4):683–698

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Spitzer WO, Lewis MA, Heinemann LA, Thorogood M, MacRae KD (1996) Third generation oral contraceptives and risk of venous thromboembolic disorders: an international case-control study. Transnational Research Group on Oral Contraceptives and the Health of Young Women. BMJ 312(7023):83–88

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  10. Jick H, Jick SS, Gurewich V, Myers MW, Vasilakis C (1995) Risk of idiopathic cardiovascular death and nonfatal venous thromboembolism in women using oral contraceptives with differing progestagen components. Lancet 346(8990):1589–1593

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  11. de Bastos M et al (2014) Combined oral contraceptives: venous thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2014(3):CD010813

    Google Scholar 

  12. Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E, Reitsma PH, Bertina RM, Rosendaal FR (1994) Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 344(8935):1453–1457

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Martinelli I, Lensing AW, Middeldorp S, Levi M, Beyer-Westendorf J, van Bellen B et al (2016) Recurrent venous thromboembolism and abnormal uterine bleeding with anticoagulant and hormone therapy use. Blood 127(11):1417–1425

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  14. Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, 2015. 5th edition. Geneva: World Health Organization

  15. Grimes DA, Stuart GS, Levi EE (2012) Screening women for oral contraception: can family history identify inherited thrombophilias? Obstet Gynecol 120(4):889–895

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Tepper NK, Whiteman MK, Marchbanks PA, James AH, Curtis KM (2016) Progestin-only contraception and thromboembolism: A systematic review. Contraception. doi:10.1016/j.contraception.2016.04.014

    Google Scholar 

  17. Lidegaard O, Lokkegaard E, Jensen A, Skovlund CW, Keiding N (2012) Thrombotic stroke and myocardial infarction with hormonal contraception. N Engl J Med 366(24):2257–2266

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Plu-Bureau G, Hugon-Rodin J, Maitrot-Mantelet L, Canonico M (2013) Hormonal contraceptives and arterial disease: an epidemiological update. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 27(1):35–45

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Mant J, Painter R, Vessey M (1998) Risk of myocardial infarction, angina and stroke in users of oral contraceptives: an updated analysis of a cohort study. Br J Obstet Gynaecol 105(8):890–896

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. D’Avanzo B, La Vecchia C, Negri E, Parazzini F, Franceschi S (1994) Oral contraceptive use and risk of myocardial infarction: an Italian case-control study. J Epidemiol Community Health 48(3):324–325

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  21. Lidegaard O (1995) Oral contraceptives, pregnancy and the risk of cerebral thromboembolism: the influence of diabetes, hypertension, migraine and previous thrombotic disease. Br J Obstet Gynaecol 102(2):153–159

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  22. Mensink GB, Schienkiewitz A, Haftenberger M, Lampert T, Ziese T, Scheidt-Nave C (2013) Overweight and obesity in Germany: results of the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 56(5–6):786–794

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  23. Horton LG, Simmons KB, Curtis KM (2016) Combined hormonal contraceptive use among obese women and risk for cardiovascular events: A systematic review. Contraception. doi:10.1016/j.contraception.2016.05.014

    Google Scholar 

  24. Brunner Huber LR, Hogue CJ, Stein AD, Drews C, Zieman M (2006) Body mass index and risk for oral contraceptive failure: a case-cohort study in South Carolina. Ann Epidemiol 16(8):637–643

    Article  PubMed  Google Scholar 

  25. Brunner LR, Hogue CJ (2005) The role of body weight in oral contraceptive failure: results from the 1995 national survey of family growth. Ann Epidemiol 15(7):492–499

    Article  PubMed  Google Scholar 

  26. Holt VL, Scholes D, Wicklund KG, Cushing-Haugen KL, Daling JR (2005) Body mass index, weight, and oral contraceptive failure risk. Obstet Gynecol 105(1):46–52

    Article  PubMed  Google Scholar 

  27. Holt VL, Cushing-Haugen KL, Daling JR (2002) Body weight and risk of oral contraceptive failure. Obstet Gynecol 99(5 Pt 1):820–827

    PubMed  Google Scholar 

  28. Vessey M (2001) Oral contraceptive failures and body weight: findings in a large cohort study. J Fam Plann Reprod Health Care 27(2):90–91

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Lopez LM, Grimes DA, Chen M, Otterness C, Westhoff C, Edelman A et al (2013) Hormonal contraceptives for contraception in overweight or obese women. Cochrane Database Syst Rev 2013(4):CD008452

    Google Scholar 

  30. McNicholas C, Zhao Q, Secura G, Allsworth JE, Madden T, Peipert JF (2013) Contraceptive failures in overweight and obese combined hormonal contraceptive users. Obstet Gynecol 121(3):585–592

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  31. Jatlaoui TC, Curtis KM (2016) Safety and effectiveness data for emergency contraceptive pills among women with obesity: a systematic review. Contraception. doi:10.1016/j.contraception.2016.05.002

    Google Scholar 

  32. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ (2010) Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 87(1):4–14

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  33. Chasan-Taber L, Willett WC, Stampfer MJ, Hunter DJ, Colditz GA, Spiegelman D et al (1997) A prospective study of oral contraceptives and NIDDM among U.S. women. Diabetes Care 20(3):330–335

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  34. Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Rosner B et al (1992) Oral contraceptive use and the risk of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus in a large prospective study of women. Diabetologia 35(10):967–972

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  35. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D (2009) Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 373(9677):1773–1779

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Beydoun HA, Beydoun MA, Tamim H (2009) How does gestational diabetes affect postpartum contraception in nondiabetic primiparous women? Contraception 79(4):290–296

    Article  PubMed  Google Scholar 

  37. Godsland IF, Crook D, Simpson R, Proudler T, Felton C, Lees B et al (1990) The effects of different formulations of oral contraceptive agents on lipid and carbohydrate metabolism. N Engl J Med 323(20):1375–1381

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Lopez LM, Grimes DA, Schulz KF (2014) Steroidal contraceptives: effect on carbohydrate metabolism in women without diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2014(4):CD006133

    Google Scholar 

  39. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI (2000) Oral contraceptive use and glucose metabolism in a national sample of women in the united states. Am J Obstet Gynecol 183(2):389–395

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  40. Garg SK, Chase HP, Marshall G, Hoops SL, Holmes DL, Jackson WE (1994) Oral contraceptives and renal and retinal complications in young women with insulin-dependent diabetes mellitus. JAMA 271(14):1099–1102

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  41. Klein BE, Moss SE, Klein R (1990) Oral contraceptives in women with diabetes. Diabetes Care 13(8):895–898

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  42. Ahmed SB, Hovind P, Parving HH, Rossing P, Price DA, Laffel LM et al (2005) Oral contraceptives, angiotensin-dependent renal vasoconstriction, and risk of diabetic nephropathy. Diabetes Care 28(8):1988–1994

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  43. Jungers P, Dougados M, Pelissier C, Kuttenn F, Tron F, Lesavre P et al (1982) Influence of oral contraceptive therapy on the activity of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 25(6):618–623

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  44. Petri M, Kim MY, Kalunian KC, Grossman J, Hahn BH, Sammaritano LR et al (2005) Combined oral contraceptives in women with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 353(24):2550–2558

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  45. Sanchez-Guerrero J, Uribe AG, Jimenez-Santana L, Mestanza-Peralta M, Lara-Reyes P, Seuc AH et al (2005) A trial of contraceptive methods in women with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 353(24):2539–2549

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  46. Johnston RD, Logan RF (2008) What is the peak age for onset of IBD? Inflamm Bowel Dis 14(Suppl 2):S4–S5

    Article  PubMed  Google Scholar 

  47. Fumery M, Xiaocang C, Dauchet L, Gower-Rousseau C, Peyrin-Biroulet L, Colombel JF (2014) Thromboembolic events and cardiovascular mortality in inflammatory bowel diseases: a meta-analysis of observational studies. J Crohns Colitis 8(6):469–479

    Article  PubMed  Google Scholar 

  48. Grainge MJ, West J, Card TR (2010) Venous thromboembolism during active disease and remission in inflammatory bowel disease: a cohort study. Lancet 375(9715):657–663

    Article  PubMed  Google Scholar 

  49. U.S. Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, 2010. Adapted from the World Health Organization Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, 4th edition, Morbidity and Mortality Weekly Report. http://www.cdc.gov/mmwr

  50. Zapata LB, Paulen ME, Cansino C, Marchbanks PA, Curtis KM (2010) Contraceptive use among women with inflammatory bowel disease: A systematic review. Contraception 82(1):72–85

    Article  PubMed  Google Scholar 

  51. Klaeboe L, Lonn S, Scheie D, Auvinen A, Christensen HC, Feychting M et al (2005) Incidence of intracranial meningiomas in Denmark, Finland, Norway and Sweden, 1968–1997. Int J Cancer 117(6):996–1001

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  52. Korhonen K, Salminen T, Raitanen J, Auvinen A, Isola J, Haapasalo H (2006) Female predominance in meningiomas can not be explained by differences in progesterone, estrogen, or androgen receptor expression. J Neurooncol 80(1):1–7

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  53. Lusis EA, Scheithauer BW, Yachnis AT, Fischer BR, Chicoine MR, Paulus W et al (2012) Meningiomas in pregnancy: a clinicopathologic study of 17 cases. Neurosurgery 71(5):951–961

    Article  PubMed  Google Scholar 

  54. Lee E, Grutsch J, Persky V, Glick R, Mendes J, Davis F (2006) Association of meningioma with reproductive factors. Int J Cancer 119(5):1152–1157

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  55. Custer B, Longstreth WT Jr., Phillips LE, Koepsell TD, Van Belle G (2006) Hormonal exposures and the risk of intracranial meningioma in women: a population-based case-control study. BMC Cancer 6:152

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  56. Wigertz A, Lonn S, Mathiesen T, Ahlbom A, Hall P, Feychting M et al (2006) Risk of brain tumors associated with exposure to exogenous female sex hormones. Am J Epidemiol 164(7):629–636

    Article  PubMed  Google Scholar 

  57. Korhonen K, Raitanen J, Isola J, Haapasalo H, Salminen T, Auvinen A (2010) Exogenous sex hormone use and risk of meningioma: a population-based case-control study in Finland. Cancer Causes Control 21(12):2149–2156

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  58. Niedziela N, Adamczyk-Sowa M, Pierzchala K (2014) Epidemiology and clinical record of multiple sclerosis in selected countries: a systematic review. Int J Neurosci 124(5):322–330

    Article  PubMed  Google Scholar 

  59. Vukusic S, Ionescu I, El-Etr M, Schumacher M, Baulieu EE, Cornu C et al (2009) The Prevention of Post-Partum Relapses with Progestin and Estradiol in Multiple Sclerosis (POPART’MUS) trial: rationale, objectives and state of advancement. J Neurol Sci 286(1–2):114–118

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  60. Vessey MP, Lawless M (1984) The Oxford-Family Planning Association contraceptive study. Clin Obstet Gynaecol 11(3):743–757

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  61. Thorogood M, Hannaford PC (1998) The influence of oral contraceptives on the risk of multiple sclerosis. Br J Obstet Gynaecol 105(12):1296–1299

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  62. Hernan MA, Hohol MJ, Olek MJ, Spiegelman D, Ascherio A (2000) Oral contraceptives and the incidence of multiple sclerosis. Neurology 55(6):848–854

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  63. Alonso A, Jick SS, Olek MJ, Ascherio A, Jick H, Hernan MA (2005) Recent use of oral contraceptives and the risk of multiple sclerosis. Arch Neurol 62(9):1362–1365

    Article  PubMed  Google Scholar 

  64. Zapata LB, Oduyebo T, Whiteman MK, Houtchens MK, Marchbanks PA, Curtis KM (2016) Contraceptive use among women with multiple sclerosis: a systematic review. Contraception. doi:10.1016/j.contraception.2016.07.013

    Google Scholar 

  65. Ball SJ, Pereira G, Jacoby P, de Klerk N, Stanley FJ (2014) Re-evaluation of link between interpregnancy interval and adverse birth outcomes: retrospective cohort study matching two intervals per mother. BMJ 349:g4333

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  66. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ 3rd (2005) Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann Intern Med 143(10):697–706

    Article  PubMed  Google Scholar 

  67. Jackson E, Curtis KM, Gaffield ME (2011) Risk of venous thromboembolism during the postpartum period: a systematic review. Obstet Gynecol 117(3):691–703

    Article  PubMed  Google Scholar 

  68. Kapp N, Curtis KM (2010) Combined oral contraceptive use among breastfeeding women: a systematic review. Contraception 82(1):10–16

    Article  PubMed  Google Scholar 

  69. Kapp N, Curtis K, Nanda K (2010) Progestogen-only contraceptive use among breastfeeding women: a systematic review. Contraception 82(1):17–37

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  70. Lopez LM, Grey TW, Stuebe AM, Chen M, Truitt ST, Gallo MF (2015) Combined hormonal versus nonhormonal versus progestin-only contraception in lactation. Cochrane Database Syst Rev 2015(3):CD003988

    Google Scholar 

  71. Tepper NK, Phillips SJ, Kapp N, Gaffield ME, Curtis KM (2016) Combined hormonal contraceptive use among breastfeeding women: an updated systematic review. Contraception 94(3):262–274

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

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Authors and Affiliations

  1. Facharzt-Zentrum für Kinderwunsch, Pränatale Medizin, Endokrinologie und Osteologie Hamburg GmbH, amedes experts, Mönckebergstr. 10, 20095, Hamburg, Deutschland

    S. Segerer

Authors
  1. S. Segerer
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Corresponding author

Correspondence to S. Segerer.

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Interessenkonflikt

S. Segerer gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von dem Autor durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

B. Toth, Innsbruck

M. von Wolff, Bern

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Was ist kein Risikofaktor für die Entwicklung einer VTE?

Immobilisation

Nikotinkonsum

Genetische Prädisposition (Thrombophilie)

Antrumgastritis

Zunehmendes Alter

Welche Aussage zum statistischen Risiko einer VTE im Normalkollektiv ist richtig?

Das Risiko einer VTE unter CHC wird verzehnfacht.

Das Risiko einer VTE unter CHC wird nicht erhöht.

Das Risiko einer VTE unter CHC wird verdoppelt.

Ethinylöstradiol spielt keine Rolle hinsichtlich des VTE-Risikos.

Nur Präparate mit Levonorgestrel als Gestagenkomponente steigern das VTE-Risiko.

Welche Aussage zu arteriellen Gefäßverschlüssen trifft zu?

Arterielle Gefäßverschlüsse sind eine häufige Komplikation im reproduktiven Alter.

Potenzierende Risikofaktoren sind Nikotinkonsum, Alter >35 sowie ein arterieller Hypertonus.

Im Falle eines Myokardinfarkts dürfen CHC bedenkenlos eingesetzt werden.

Im Falle eines ischämischen Insults dürfen CHC bedenkenlos eingesetzt werden.

Ein Diabetes mellitus steigert das Risiko für arterielle Gefäßverschlüsse nicht.

Welche Aussage zu Patientinnen mit Adipositas bzw. Diabetes ist falsch?

Das Risiko adipöser Patientinnen, unter der Einnahme von CHC eine VTE zu entwickeln, ist erhöht.

Bei adipösen Patientinnen bestehen häufig Begleitrisiken (zusätzlich arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Dyslipidämie).

Bisherige Daten konnten keine signifikanten Effekte oraler Kontrazeptiva auf das Risiko, einen Diabetes mellitus zu entwickeln, nachweisen.

Im Falle von makrovaskulären Komplikationen bei Diabetes mellitus sollten Gestagenpräparate (ausgenommen Depot-MPA) sowie Intrauterinsysteme (IUS) oder Intrauterinpessare (IUP) angewandt werden.

Ein Follow-up von Diabetikerinnen unter OC ist nicht notwendig.

Welche Aussage zur Kontrazeption bei Patientinnen mit SLE ist richtig?

Bei gleichzeitig nachgewiesenen Antiphospholipidantikörpern dürfen keine CHC eingesetzt werden.

CHC induzieren die beim SLE bekannten Hautveränderungen.

Patientinnen mit SLE dürfen kein IUP erhalten.

Alle bisherigen Studien wiesen eine erhöhte Krankheitsaktivität bei SLE unter CHC nach.

Im Falle von makrovaskulären Schäden im Rahmen eines SLE dürfen CHC trotzdem eingesetzt werden.

Welche Aussage über Patientinnen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist falsch?

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen betreffen häufig Frauen im reproduktiven Alter.

Patientinnen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen haben an sich ein erhöhtes VTE-Risiko.

Eine gesteigerte Krankheitsaktivität von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen steigert zusätzlich das VTE-Risiko.

Bei Nachweis eines Kurzdarmsyndroms infolge einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung können auch Gestagenmonopräparate ohne Einschränkung der Effektivität eingesetzt werden.

Aufgrund ihres günstigen Nebenwirkungsprofils und ihrer Effizienz werden IUD und IUS als Methode der Wahl bei Patientinnen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eingestuft.

Welche Aussage zu Meningeomen ist richtig?

Meningeome sind meist maligne Tumoren.

Sie exprimieren nur Androgenrezeptoren.

Ob eine Assoziation zwischen dem Wachstum von Meningeomen und exogen zugeführten Hormonen besteht, ist noch nicht eindeutig geklärt.

In allen bisherigen Studien konnte eine Steigerung des Meningeomwachstums unter OC beobachtet werden.

In allen bisherigen Studien konnte eine Verlangsamung des Meningeomwachstums unter OC beobachtet werden.

Welche Aussage zur multiplen Sklerose ist falsch?

Sie ist eine autoimmun bedingte, chronisch-entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems.

Sie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen in Deutschland.

Sie betrifft Männer häufiger als Frauen.

Bei Patientinnen mit MS kann eine Reduktion der Krankheitsaktivität in der Schwangerschaft beobachtet werden.

Eine sichere Kontrazeption ist während aktiver Krankheitsphasen bzw. unter Anwendung teratogener Therapien notwendig.

Welche Aussage zur postpartalen Situation ist falsch?

Ein Schwangerschaftsintervall von weniger als sechs Monaten ist mit einem negativen perinatalen Outcome und gesteigerten maternalen Risiko assoziiert.

Aufgrund gerinnungsphysiologischer Veränderungen besteht postpartal ein erhöhtes VTE-Risiko.

Bei nicht stillenden Frauen sollte aufgrund des erhöhten VTE-Risikos <21 Tage postpartal keine kombinierten Kontrazeptiva eingesetzt werden.

Frauen zwischen 21–42 Tage postpartal, die keine weiteren Risikofaktoren aufweisen, dürfen kombinierte Kontrazeptiva anwenden, wenn sie nicht stillen.

Bereits am 2. postpartalen Tag darf wieder mit CHC begonnen werden.

Welche Aussage zu Stillen und OC ist richtig?

Bislang konnten keine negativen Effekte auf das Wachstum der Kinder unter hormoneller Kontrazeption nachgewiesen werden.

CHC bedingen immer eine Reduktion der Milchqualität.

CHC bedingen immer eine Reduktion der Milchquantität

Besonders negativ auf das Wachstum der Kinder wirken sich desogestrelhaltige Präparate aus.

Besonders negativ auf das Wachstum der Kinder wirken sich drospirenonhaltige Präparate aus.

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Segerer, S. Hormonelle Kontrazeption in Risiko- und Spezialsituationen. Gynäkologische Endokrinologie 15, 139–152 (2017). https://doi.org/10.1007/s10304-016-0106-y

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