Troponin und Myoglobin

Zusammenfassung

Die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes basiert traditionell auf der Anamnese (typischer nitrorefraktärer Schmerz), EKG-Veränderungen (ST-Hebungen, T-Wellen-Veränderungen, Auftreten von Q-Zacken, neu aufgetretener Linksschenkelblock) und erhöhten Werten der „klassischen Herzenzyme” Creatinkinase (CK) und CK-MB (WHO-Kriterien).

Bei fast jedem zweiten Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt ist das Aufnahme-EKG jedoch diagnostisch nicht hilfreich [5]. Ursache hierfür sind fehlende oder nur sehr subtile Veränderungen oder erschwerte Interpretation z.B. bei Linksschenkelblock, reinem Schrittmacher-EKG oder bei Herzwandaneurysma nach früherem Infarkt.

Stellen akuter Myokardinfarkt und stabile Angina pectoris die zwei Enden eines Spektrums dar, so finden sich dazwischen fließend weitere Manifestationen der koronaren Herzkrankheit: Die instabile Angina pectoris und der intramurale (non Q-wave) Infarkt werden als „akutes Koronarsyndrom” zusammengefaßt, dem pathogenetisch eine Thrombusapposition bei Placqueaufbruch zugrunde liegt. Die Diagnose eines akuten Koronarsyndroms beschreibt einen Hochrisikopatienten und ist insbesondere bei Fehlen typischer EKG-Veränderungen (ST-Senkungen, T-Wellen-Inversion) und normaler CK nicht immer leicht zu stellen.

Dieser diagnostischen Unsicherheit hat man seit Anfang der 90er Jahren mit der Entwicklung neuer selektiver und jetzt zunehmend breit verfügbarer „Herzmarker” versucht Rechnung zu tragen, um Hochrisikopatienten zu erkennen und deren Behandlung zu optimieren. Im Umkehrschluß soll so Patienten mit niedrigem Risiko, einen akuten Myokardinfarkt zu erleiden, eine unnötige Hospitalisierung erspart bleiben.

Summary

According to WHO-criteria diagnosing myocardial infarction depends on history (typical chest pain), ECG-changes and elevation of serum enzymes such as creatine-kinase (CK) and its cardiac specific isoenzyme CK-MB.

Unfortunately the ECG recorded on admission provides little if any help in as many as 50% of patients presenting with acute myocardial infarction due to abscence of diagnostic changes, bundle branch block, pacemaker stimulation or previous infarcts.

When looking at ischaemic heart disease attention will be drawn to the ”acute coronary syndrome”. This term is used for unstable angina and non-Q-wave infarction linked by the pathologic phenomenon of placque rupture and secondary thrombus formation in the atherosclerotic coronary artery.

Diagnosing acute coronary syndrome in the abscence of typical ECG-findings (ST-depression, T-wave inversion) and elevation of cardiac enzymes (CK) and thus identifying patients at risk proofs a challenge.

In the 90ties new cardiac markers (cardiac specific troponin and myoglobin) have been developed promising improved selection and treatment of patients at risk and reduction of unnecessary hospital admissions.