Kreislaufstillstand in besonderen Situationen

Einführung

Unabhängig von der Ursache des Kreislaufstillstands sind die wichtigsten Maßnahmen das frühe Erkennen und das adäquate Management des sich verschlechternden Patienten, der frühzeitige Notruf, die frühestmögliche Defibrillation, die qualitativ hochwertige kardiopulmonale Reanimation (CPR) mit kürzest möglicher Unterbrechung der Thoraxkompressionen sowie die Behandlung der reversiblen Ursachen. Unter bestimmten Umständen jedoch erfordern die Leitlinien zum „Advanced Life Support“ (ALS) gewisse Anpassungen. Die folgenden „Leitlinien zur Wiederbelebung in besonderen Situationen“ sind in drei Teile gegliedert: besondere Ursachen, besondere Umstände und besondere Patienten.

Der erste Teil befasst sich mit der Behandlung potenziell reversibler Ursachen des Kreislaufstillstands, für die es eine spezifische Behandlung gibt und die während jeder Reanimation erkannt oder ausgeschlossen werden müssen. Zum besseren Erinnern während der Reanimation werden diese in zwei Gruppen zu je vier Merkmalen unterteilt, die jeweils nach ihren Anfangsbuchstaben die „4 H“ und „HITS“ genannt werden:

• die 4 H sind Hypoxie, Hypo- oder Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen, Hypo- oder Hyperthermie und Hypovolämie.

• Die HITS sind Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thrombose der Herzkranzgefäße oder der Lungenarterien und Spannungspneumothorax.

Der zweite Teil behandelt den Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen, für die die universellen Leitlinien wegen spezifischer Örtlichkeiten des Kreislaufstillstands modifiziert werden müssen.

Und der dritte Teil konzentriert sich auf besondere Patienten mit speziellen Zuständen oder lange bestehenden Begleiterkrankungen, bei denen möglicherweise ein geändertes Vorgehen und unterschiedliche Therapieentscheidungen nötig sein können.

Zusammenfassung der Änderungen gegenüber den Leitlinien von 2010

Die wesentlichen Änderungen der vorliegenden Leitlinien gegenüber denen von 2010 [1] sind nachfolgend zusammengefasst:

Spezielle Ursachen

• Überleben nach einem asphyxiebedingten Kreislaufstillstand ist selten, und Überlebende haben oft schwere neurologische Beeinträchtigungen. Daher ist während der Reanimation die frühzeitige Beatmung unter Sauerstoffzugabe essenziell.

• Der Kreislaufstillstand durch Elektrolytstörungen kann durch ein hohes Maß an klinischem Argwohn und durch aggressives Vorgehen verhindert werden. Der neue Algorithmus liefert eine klinische Anleitung zur Behandlung der lebensbedrohlichen Hyperkaliämie.

• Unterkühlte Patienten ohne Zeichen einer Kreislaufinstabilität (systolischer Blutdruck > 90 mmHg, ohne ventrikulären Arrhythmien oder Kerntemperatur > 28 ℃) können extern unter Verwendung minimal-invasiver Techniken (d. h. Warmluftgebläse und warme Infusionen) wiedererwärmt werden. Patienten mit Anzeichen kardialer Instabilität sollen direkt in ein Zentrum transportiert werden, das auf extrakorporale Herz- und Lungenunterstützung (ECLS) spezialisiert ist.

• Frühzeitiges Erkennen und sofortige Behandlung mit intramuskulärem Adrenalin bleiben die wichtigsten Säulen in der Notfallbehandlung der Anaphylaxie.

• Die Sterblichkeit des traumabedingten Kreislaufstillstands („trauma caused arrest“, TCA) ist sehr hoch. Die Hauptursache ist eine Blutung. Es ist anerkannt, dass die meisten Überlebenden keine Hypovolämie haben, sondern andere reversible Ursachen wie Hypoxie, Spannungspneumothorax oder Herzbeuteltamponade, die unverzüglich behandelt werden müssen. Der neue Behandlungsalgorithmus des TCA wurde entwickelt, um die Reihenfolge der lebensrettenden Maßnahmen zu priorisieren. Thoraxkompressionen sollen die Behandlung der reversiblen Ursachen nicht verzögern. Kreislaufstillstände nicht traumatischer Ursache, die sekundär zu einem Trauma geführt haben, müssen erkannt und nach Standardalgorithmen behandelt werden.

• Es gibt nur eine begrenzte Evidenz für die Empfehlung, Patienten mit einem präklinischen Kreislaufstillstand vermutlich kardialer Ursache unter laufender Reanimation zu transportieren. Dieses Vorgehen mag bei ausgewählten Patienten nutzbringend sein, wo sofortiger Zugang zu einer klinischen Herzkatheterintervention gegeben ist und wo eine Infrastruktur mit erfahrenen prähospitalen und innerklinischen Teams für die mechanische und hämodynamische Stabilisierung des Patienten und die perkutane Koronarintervention (PCI) unter laufender Reanimation besteht.

• Die Empfehlungen zur Fibrinolyse beim Verdacht auf Lungenembolie als Ursache des Kreislaufstillstands sind unverändert. Eine routinemäßige chirurgische Embolektomie oder mechanische Thrombektomie wird bei Verdacht auf Lungenembolie als Ursache des Kreislaufstillstands nicht empfohlen, soll aber in Erwägung gezogen werden, wenn die Diagnose einer Lungenembolie gesichert ist.

• Eine routinemäßige Magenspülung wird bei Vergiftungen nicht mehr empfohlen. Auch hat die Bedeutung der hyperbaren Sauerstofftherapie bei Kohlenmonoxidvergiftung abgenommen.

Besondere Umgebung

• Der Bereich „besondere Umgebung“ beinhaltet Empfehlungen für die Behandlung des Kreislaufstillstands unter besonderen Umfeldbedingungen. Diese sind z. B. spezialisierte Gesundheitseinrichtungen, wie Operationssäle, Herzchirurgie, Katheterlabor, Dialyseeinheit, Zahn- und Kieferchirurgie, aber auch Passagier- und Ambulanzflugzeuge, Sportanlagen und Notfälle bei Outdoor-Aktivitäten, wie z. B. Ertrinken, unwegsames Gelände, Notfälle in großer Höhe, Lawinenverschüttung, Blitzschlag, Stromunfälle oder der Massenanfall von Notfallpatienten.

• Patienten, die sich chirurgischen Eingriffen unter Allgemeinanästhesie unterziehen, haben insbesondere im Notfall ein Risiko für einen perioperativen Kreislaufstillstand. Ein neuer Abschnitt in den Leitlinien deckt die üblichen Ursachen und wesentlichen Änderungen der Reanimationsmaßnahmen bei dieser Patientengruppe ab.

• Kreislaufstillstand nach großer Herzchirurgie ist relativ häufig in der unmittelbaren postoperativen Phase. Der Schlüssel zur erfolgreichen Wiederbelebung ist das schnelle Erkennen der Notwendigkeit einer Resternotomie, insbesondere bei Tamponade oder Blutung, wo externe Thoraxkompressionen wahrscheinlich ineffektiv sind. Die Resternotomie soll innerhalb von 5 min vorgenommen werden, nachdem andere Interventionen erfolglos waren.

• Kreislaufstillstand durch defibrillierbare Arrhythmien – Kammerflimmern (VF) oder pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT) – während Herzkatheterinterventionen soll durch drei sofort aufeinanderfolgende Defibrillationen vor dem Beginn von Thoraxkompressionen behandelt werden. Der Einsatz mechanischer Thoraxkompressionsgeräte während der Angiographie wird empfohlen, um hochwertige Thoraxkompressionen sicherzustellen und die Strahlenbelastung des Personals während der Koronarangiographie unter laufender Reanimation zu vermindern.

• In der Zahnarztpraxis soll der Patient für eine Reanimation nicht aus dem Zahnarztstuhl umgelagert werden. Vielmehr ist der Behandlungsstuhl schnell in eine horizontale Position zu bringen und das Kopfende mit einem untergestellten Hocker zu stabilisieren.

• Bei Anwendung automatisierter externer Defibrillatoren (AED) an Bord von kommerziellen Passagierflugzeugen beträgt die Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung bis zu 50 %. AED und adäquates Reanimationsequipment sollen daher verbindlich an Bord aller kommerziellen Flugzeuge in Europa vorgehalten werden, einschließlich Regional- und Billigfliegern. Wenn die Platzverhältnisse an Bord konventionelle Wiederbelebungsmethoden ausschließen, ist an die „Überkopfmethode“ der Reanimation zu denken.

• Die Inzidenz von Kreislaufstillständen an Bord von Rettungshubschraubern und Ambulanzflugzeugen ist gering. Dennoch werden die Wichtigkeit von vorbereitenden Maßnahmen vor dem Start und die Anwendung von mechanischen Thoraxkompressionsgeräten betont.

• Der plötzliche und unerwartete Kollaps eines Wettkämpfers auf der Sportanlage ist wahrscheinlich kardial bedingt und erfordert schnelles Erkennen und frühe Defibrillation.

• Die Dauer des Untertauchens ist ein bestimmender Faktor für das Outcome nach Ertrinken. Eine Submersionszeit von > 10 min ist mit einem schlechten Outcome vergesellschaftet. Ersthelfer spielen daher eine wichtige Rolle in der frühen Rettung und Wiederbelebung von Ertrunkenen. Oxigenierung und Beatmung bilden weiterhin die Schwerpunkte in den Reanimationsbemühungen beim Atem- oder Kreislaufstillstand.

• Die Chancen für eine gute Erholung nach Kreislaufstillstand in unwegsamem Gelände oder in den Bergen können wegen des schwierigen Zugangs und langer Transportzeiten vermindert sein. Daher spielen die Luftrettung und die Verfügbarkeit von AED in abgelegenen, aber viel besuchten Gebieten eine große Rolle.

• Die Abbruchkriterien für eine verlängerte Wiederbelebung und extrakorporale Wiedererwärmung bei Lawinenopfern werden strenger gehandhabt, um die Anzahl aussichtsloser Fälle mit ECLS zu reduzieren. ECLS ist angezeigt bei einer Verschüttungsdauer von > 60 min (bisher > 35 min), wenn die Kerntemperatur bei Rettung < 30 ℃ beträgt (bisher < 35 ℃) und wenn das Serumkalium bei Klinikaufnahme < 8 mmol/l (bisher < 12 mmol/l) beträgt.

• Es wird an die Beachtung von Sicherheitsmaßnahmen bei der Reanimation von Stromunfallopfern erinnert.

• Empfehlungen für die Behandlung von mehreren Notfallpatienten sollen Verzögerungen bei der Versorgung rettbarer Patienten bei einem Massenunfall vorbeugen. Ein Sichtungs- und Triagesystem soll benutzt werden, um die Reihenfolge der Versorgung festzulegen. Wenn die Anzahl der Unfallopfer die Ressourcen des Rettungsdienstes überschreitet, sollen keine Reanimationsmaßnahmen bei Patienten ohne Lebenszeichen unternommen werden.

Spezielle Patienten

• Der Abschnitt über spezielle Patienten bietet Hilfen zur Wiederbelebung von Patienten mit ernsthaften Begleiterkrankungen, wie z. B. Asthma, Herzinsuffizienz mit Herzunterstützungssystemen, neurologische Erkrankungen oder Fettleibigkeit und solchen mit physiologischen Besonderheiten, wie z. B. Schwangerschaft oder hohem Lebensalter.

• Die Therapie der ersten Wahl bei akutem Asthma sind inhalierbare β₂-Agonisten, während i.v.-β₂-Agonisten nur für solche Patienten vorgeschlagen werden, bei denen die Inhalationstherapie nicht zuverlässig funktioniert. Inhalierbares Magnesium wird nicht mehr empfohlen.

• Bei Patienten mit Herzunterstützungssystemen („ventricular assist device“, VAD) kann die Feststellung eines Kreislaufstillstands schwierig sein. Wenn innerhalb der ersten 10 Tage nach Herzchirurgie ein Kreislaufstillstand nicht auf Defibrillation anspricht, soll sofort eine Resternotomie vorgenommen werden.

• Patienten mit einer Subarachnoidalblutung (SAB) können EKG-Veränderungen haben, die ein akutes Koronarsyndrom (ACS) vermuten lassen. Es ist daher von der klinischen Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer SAB vs. eines ACS abhängig, ob man eine Computertomographie (CT) vor oder nach einer Herzkatheterintervention veranlasst.

• Keine Änderungen in der Abfolge der Reanimationsmaßnahmen werden bei fettleibigen Patienten empfohlen, wenngleich hier effektive CPR eine große Herausforderung darstellt. Deshalb soll an einen häufigeren Wechsel der Helfer als im üblichen 2-min-Intervall gedacht werden. Es wird die frühe endotracheale Intubation durch einen erfahrenen Anwender empfohlen.

• Für die schwangere Frau im Kreislaufstillstand werden weiterhin hochwertige CPR-Maßnahmen mit manueller Uterusverlagerung empfohlen, ebenso frühzeitige ALS-Maßnahmen und die Entbindung des Fetus, wenn es nicht bald zum Wiedereinsetzen des Spontankreislaufs („return of spontaneous circulation“, ROSC) kommt.

A. Spezielle Ursachen

Hypoxie

Einführung

Kreislaufstillstand durch reine Hypoxämie ist ungewöhnlich. Häufiger sieht man ihn als Folge einer Erstickung, der häufigsten Ursache des nicht kardial bedingten Kreislaufstillstands. Es gibt viele Ursachen eines asphyxiebedingten Kreislaufstillstands (Tab. 1). Obwohl üblicherweise eine Kombination von Hypoxämie und Hyperkapnie vorliegt, ist es letztlich die Hypoxämie, die den Kreislaufstillstand verursacht [2].

Tab. 1 Gründe für den asphyktischen Kreislaufstillstand

Pathophysiologische Mechanismen

Wenn die Atmung durch Atemwegsobstruktion komplett behindert wird oder eine Apnoe vorliegt, schwindet das Bewusstsein, wenn die Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut ca. 60 % erreicht. Wie lange dies dauert, ist schwierig vorauszusagen, aber es ist üblicherweise in 1–2 min der Fall [3]. In Tierexperimenten mit Kreislaufstillstand durch Ersticken kam es innerhalb von 3–11 min zur pulslosen elektrischen Aktivität (PEA). Asystolie folgt einige Minuten später [4]. Im Vergleich mit einer „einfachen“ Apnoe verursachen übermäßige Atembemühungen bei Atemwegsobstruktion einen gesteigerten Sauerstoffverbrauch, der seinerseits in einer rapiden Sauerstoffentsättigung des arteriellen Blutes und damit einer kürzeren Zeit bis zum Kreislaufstillstand resultiert.

Nach Safar u. Paradis [2] führt eine komplette Atemwegsverlegung nach vorausgehender Luftatmung innerhalb von 5–10 min zum Kreislaufstillstand durch pulslose elektrische Aktivität. Kammerflimmern ist nur selten der erste nachgewiesene Rhythmus auf dem Monitor beim Kreislaufstillstand durch Ersticken. In einer der größten Serien von außerklinischen Kreislaufstillständen durch Erhängen aus Melbourne, Australien, hatten nur 7 von 1321 Patienten ( 0,5 %) Kammerflimmern [5].

Behandlung

Erste Priorität hat die Behandlung der Ursache von Asphyxie oder Hypoxämie, denn dies sind potenziell reversible Ursachen des Kreislaufstillstands. Das bessere Outcome präklinischer Kreislaufstillstände durch „Compression-only-CPR“ trifft für Kreislaufstillstände durch Ersticken nicht zu [6]. Diese haben weit bessere Überlebensraten mit konventioneller Reanimation [7]. Folgen Sie bei der Reanimation dem Standard-ALS-Algorithmus.

Ergebnisse

Überleben nach Kreislaufstillstand durch Ersticken ist selten, und die meisten Überlebenden leiden unter schweren neurologischen Beeinträchtigungen. In fünf veröffentlichten Serien mit insgesamt 286 Patienten mit einem Kreislaufstillstand nach Erhängen wurde in nur 16 % der Fälle ein Reanimationsversuch unternommen. Von diesen überlebten 6 (2 %) mit voller Erholung, 11 andere Überlebende trugen bleibende schwere Hirnschäden davon [5, 8–11].

Bei einem Drittel (89; 31 %) dieser 286 Patienten konnten die Rettungskräfte einen Spontankreislauf erzielen. Somit ist ROSC bei versuchter Reanimation dieser Patienten nicht ungewöhnlich, aber neurologisch unbeeinträchtigtes Überleben ist selten. Patienten, die bewusstlos sind, aber noch keinen Kreislaufstillstand erlitten haben, erreichen wahrscheinlich eine gute neurologische Erholung [8, 9, 12].

Hypo-/Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen

Einführung

Elektrolytstörungen können Arrythmien oder einen Kreislaufstillstand verursachen. Lebensbedrohliche Arrythmien sind am häufigsten durch Kaliumstörungen bedingt, insbesondere durch Hyperkaliämie, seltener durch Calcium- und Magnesiumabweichungen. Denken Sie an Elektrolytstörungen bei folgenden Risikogruppen: Nierenversagen, schwere Verbrennungen, Herzversagen und Diabetes mellitus.

Elektrolytwerte wurden definiert zur klinischen Entscheidungsfindung. Die exakten Werte, die bestimmte klinische Entscheidungen auslösen, hängen vom Zustand des Patienten und vom Verlauf der Laborwerte ab. Es gibt kaum Evidenz für die Behandlung von Elektrolytstörungen im Kreislaufstillstand. Man wendet hier die gleichen Strategien an wie bei Patienten ohne Kreislaufstillstand.

Elektrolytstörungen vermeiden

Identifizieren und behandeln Sie Elektrolytstörungen möglichst vor dem Auftreten eines Kreislaufstillstands. Überwachen Sie die Nierenfunktion bei Risikopatienten, und vermeiden Sie Medikamentenkombinationen, die eine Hyperkaliämie verschlimmern können. Verhindern Sie das Wiederauftreten von Elektrolytstörungen durch die Beseitigung der auslösenden Ursachen, wie Medikamente, Nahrungsmittel etc.

Kaliumstörungen

Kaliumhaushalt

Die extrazelluläre Kaliumkonzentration wird eng zwischen 3,5 und 5,0 mmol/l reguliert. Normalerweise besteht ein großer Konzentrationsgradient zwischen intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeitskompartimenten. Dieser Kaliumgradient an Zellmembranen trägt zur Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen bei, auch des Myokards. Die Untersuchung des Serumkaliums muss die Effekte von Verschiebungen des Serum-pH-Werts einbeziehen. Wenn der Serum-pH fällt (Azidämie), steigt das Serumkalium, weil sich Kalium aus den Zellen in den Gefäßraum verlagert. Dieser Prozess wird wieder umgekehrt, wenn der Serum-pH-Wert steigt (Alkaliämie.)

Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ist die am häufigsten mit einem Kreislaufstillstand vergesellschaftete Elektrolytstörung. Sie wird üblicherweise durch eine beeinträchtigte Nierenfunktion, Medikamente oder eine gesteigerte Kaliumfreisetzung aus den Zellen und eine metabolische Azidose verursacht. Hyperkaliämie kommt bei etwa 10 % aller Krankenhauspatienten vor [10–12].

Chronische Niereninsuffizienz ist in der allgemeinen Bevölkerung häufig, und die Inzidenz der Hyperkaliämie steigt von 2 auf 42 %, wenn die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von 60 auf 20 ml/min abnimmt [13].

Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind besonders gefährdet, insbesondere nach einem außerklinischen Kreislaufstillstands [14].

Langdauernde Hyperkaliämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für die innerklinische Mortalität [15]. Akute Hyperkaliämie verursacht mit größerer Wahrscheinlichkeit Herzrhythmusstörungen oder Kreislaufstillstand als chronische Hyperkaliämie.

Definition

Es gibt keine allgemeingültige Definition für Hyperkaliämie. Die Autoren definieren den Begriff als eine Serumkaliumkonzentration > 5,5 mmol/l. In der Praxis ist Hyperkaliämie ein Continuum. Wenn die Kaliumkonzentration über diesen Wert ansteigt, nimmt das Risiko für unerwünschte Ereignisse zu, und die Notwendigkeit einer dringlichen Behandlung steigt an. Schwere Hyperkaliämie wurde als eine Serumkaliumkonzentration > 6,5 mmol/l definiert.

Ursachen

Die Hauptursachen der Hyperkaliämie sind:

• Nierenversagen (d. h. akutes Nierenversagen oder chronische Nierenkrankheit),

• Medikamente (z. B. ACE-Hemmer, ATII-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika, nicht-steroidale Entzündungshemmer, Beta-Blocker, Trimetoprim),

• Gewebeuntergang (Rhabdomyolyse, Tumorauflösung, Hämolyse),

• metabolische Azidose (z. B. Nierenversagen, diabetische Ketoazidose),

• endokrine Störungen (z. B. Addison-Krise),

• Diät (kann die alleinige Ursache sein bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung),

• fälschliche Pseudohyperkaliämie (verdächtig in Fällen mit normaler Nierenfunktion, normalem EKG und/oder einer Vorgeschichte von hämatologischen Störungen). Pseudohyperkaliämie beschreibt den Befund eines erhöhten Serumkaliumwerts (geronnenes Blut) bei einem normalen Kaliumwert im Plasma (nicht geronnenes Blut). Der Gerinnungsprozess setzt Kalium aus den Zellen und Blutplättchen frei, was die Serumkaliumkonzentration um durchschnittlich 0,4 mmol/l ansteigen lässt. Die Hauptursache für Pseudohyperkaliämie sind lange Transportzeiten ins Labor oder schlechte Lagerungsbedingungen [16, 17].

Das Risiko für eine Hyperkaliämie steigt bei der Kombination von Faktoren, wie der gleichzeitigen Einnahme von ACE-Hemmern oder AT-II-Hemmern und kaliumsparenden Diuretika.

Erkennen der Hyperkaliämie

Schließen Sie eine Hyperkaliämie bei allen Patienten mit einer Arrhythmie oder einem Kreislaufstillstand aus. Patienten können eine Schwäche bis hin zu einer schlaffen Lähmung haben, ebenso Parästhesien oder abgeschwächte tiefe Muskelreflexe. Andererseits kann das klinische Bild auch durch die zugrunde liegende Krankheit, die die Hyperkaliämie verursacht hat, überlagert sein. Der erste Hinweis für eine Hyperkaliämie können auch EKG-Veränderungen, Arrythmien oder ein Kreislaufstillstand sein. Eine Blutgasanalyse kann Verzögerungen bei der Kaliummessung vermeiden helfen [18, 19].

Die Wirkung einer Hyperkaliämie auf das EKG hängt sowohl vom absoluten Serumkaliumwert ab als auch von der Geschwindigkeit des Anstiegs.

Die EKG-Veränderungen, die mit einer Hyperkaliämie in Verbindung zu bringen sind, sind üblicherweise fortschreitend und beinhalten:

• AV-Block ersten Grades (verlängertes PR-Intervall auf > 0,2 s),

• flache oder fehlende P-Wellen,

• hohe, steile T-Wellen („Zeltform“). Die T-Welle ist größer als die R-Welle in mehr als einer Ableitung,

• ST-Senkung,

• S- und T-Verschmelzungswelle (Sinuswelle),

• breiter QRS-Komplex (> 0,12 s),

• ventrikuläre Tachykardie,

• Bradykardie,

• Kreislaufstillstand (pulslose elektrische Aktivität, VF/pVT, Asystolie).

Behandlung der Hyperkaliämie

Die Behandlung der Hyperkaliämie beruht auf fünf Kernstrategien: [20]

• Schutz des Herzen,

• Kaliumverschiebung intrazellulär,

• Kaliumelimination aus dem Körper,

• Überwachung des Serumkaliums und des Blutzuckers,

• Verhinderung des Wiederauftretens.

Beginnen Sie die lebensrettende Behandlung, wenn ein starker Verdacht auf Hyperkaliämie besteht, z. B. wegen EKG-Veränderungen, auch vor dem Vorliegen der Laborwerte. Die Behandlungsstrategie der Hyperkaliämie ist vielfach untersucht worden [21–23].

Folgen Sie dem Algorithmus der Notfallbehandlung der Hyperkaliämie. Vermeiden Sie eine Salbutamol-Monotherapie, die ineffektiv sein kann. Es gibt auch nur eine ungenügende Evidenz für die Anwendung von Natriumbikarbonat zur Senkung des Serumkaliums. Denken Sie an die frühzeitige Verlegung auf die Intensivstation oder zu einem Spezialisten.

Die Hauptrisiken der Hyperkaliämiebehandlung sind:

• Hypoglykämie infolge Glukose-Insulin-Anwendung (üblicherweise 1–3 h nach Behandlungsbeginn, aber auch bis zu 6 h nach der Infusion [24]). Überwachen Sie den Blutzuckerspiegel, und behandeln Sie eine Hypoglykämie umgehend.

• Gewebenekrosen wegen paravenöser Calciumgabe. Vergewissern Sie sich deshalb, bevor sie Calcium geben, dass der i.v.-Zugang sicher ist.

• Intestinale Nekrosen oder Verlegungen infolge der Anwendung von kaliumaustauschenden Harzen. Vermeiden Sie daher deren längere Anwendung, und geben Sie Abführmittel.

• Wiederauftreten der Hyperkaliämie nach Abklingen der Wirkungen einer medikamentösen Therapie, d. h. innerhalb von 4–6 h. Überwachen Sie daher weiterhin das Serumkalium für mindestens 24 h nach einer Episode.

Patient ohne Kreislaufstillstand

Beurteilen Sie den Patienten:

• Verwenden Sie den systematischen ABCDE-Untersuchungsgang, und behandeln Sie jegliche Unregelmäßigkeiten.

• Legen Sie einen i.v.-Zugang.

• Überprüfen Sie das Serumkalium.

• Schreiben Sie ein EKG.

Überwachen Sie den Herzrhythmus bei Patienten mit schwerer Hyperkaliämie. Die Behandlung richtet sich nach der Schwere der Störung. Halten Sie sich dabei an den Notfallalgorithmus in Abb. 1.

Abb. 1

Notfallbehandlung der Hyperkaliämie (PR per rectum). [Reproduziert mit freundl. Erlaubnis des Renal Association and Resuscitation Council (UK)]

Leichte Erhöhung (5,5–5,9 mmol/l):

• Befassen Sie sich mit der Ursache der Hyperkaliämie, um diese zu korrigieren und einen weiteren Anstieg zu vermeiden (z. B. Medikamente, Nahrung).

• Wenn eine Behandlung angezeigt ist, entfernen Sie das Kalium aus dem Körper: geben Sie 15–30 g eines Kationenaustauschers als Calciumsalz, z. B. Calcium-Resonium®-Pulver oder als Natriumsalz, z. B. Resonium®-A-Pulver, in 50–100 ml 20 %-Sorbitol [1] entweder oral oder als Retentionseinlauf (Wirkungseintritt nach > 4 h).

Mittelschwere Erhöhung (6,0–6,4 mmol/l) ohne EKG-Veränderungen:

• Verschieben Sie Kalium intrazellulär mit einer Glukose-Insulin-Infusion: 10 Einheiten kurzwirksames Insulin auf 25 g Glukose i.v. über 15–30 min (Wirkungseintritt in 15–30 min, maximaler Effekt in 30–60 min, Wirkungsdauer 4–6 h, Blutzuckerspiegel überwachen!).

• Entfernen Sie Kalium aus dem Körper (s.o.; überlegen Sie Dialyse nach klinischer Möglichkeit).

Schwere Erhöhung (> 6,5 mmol/l) ohne EKG-Veränderungen:

• Nehmen Sie Expertenhilfe in Anspruch.

• Geben Sie Glukose-Insulin, wie oben.

• Vernebeln Sie 10–20 mg Salbutamol (Wirkungsbeginn in 15–30 min, Dauer 4–6 h).

• Kalium aus dem Körper entfernen (s. oben). Erwägen Sie eine Dialyse.

Schwere Erhöhung (> 6,5 mmol/l) mit toxischen EKG-Veränderungen:

• Schützen Sie das Herz mit Calciumchlorid: 10 ml einer 10 %-Calciumchloridlösung i.v. über 2–5 min, um die toxischen Effekte der Hyperkaliämie an der myokardialen Zellmembran zu antagonisieren. Dadurch wird das Risiko von Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie vermindert, nicht aber das Serumkalium gesenkt (Wirkungseintritt nach 1–3 min).

• Setzen Sie kaliumverschiebende Medikamente ein (Glukose-Insulin und Salbutamol).

• Entfernen Sie Kalium aus dem Körper (erwägen Sie eine Dialyse von Anfang an oder bei Versagen der medikamentösen Therapie).

Modifikationen der kardiopulmonalen Reanimation

Die folgenden Änderungen der Standard-ALS-Leitlinien werden bei Vorliegen einer schweren Hyperkaliämie empfohlen:

• Sichern Sie die Hyperkaliämie möglichst durch eine Blutgasanalyse, sofern verfügbar.

• Schützen Sie das Herz: Geben Sie schnell einen Bolus von 10 ml Calciumchlorid 10 % i.v..

• Verschieben Sie Kalium in die Zellen: Geben Sie schnell einen Bolus von Glukose-Insulin (10 Einheiten kurzwirksames Insulin auf 25 g Glukose i.v.. Überwachen Sie den Blutzuckerspiegel).

• Geben Sie Natriumbikarbonat: 50 mmol i.v. durch schnelle Bolusinjektion, wenn eine schwere Azidose oder ein Nierenversagen vorliegt.

• Entfernen Sie Kalium aus dem Körper: Fassen Sie eine Dialyse ins Auge für einen therapieresistenten hyperkaliämischen Kreislaufstillstand. Mehrere Dialyseverfahren wurden in spezialisierten Zentren sicher und effektiv im Kreislaufstillstand angewendet [25].

• Erwägen Sie den Einsatz eines mechanischen Thoraxkompressionsgeräts, wenn eine länger dauernde Reanimation erforderlich ist.

Indikationen für eine Dialyse

Die wesentlichen Indikationen für Patienten mit Hyperkaliämie sind:

• schwere, lebensbedrohliche Hyperkaliämie mit oder ohne EKG-Veränderungen oder Arrythmien,

• therapieresistente Hyperkaliämie,

• terminales Nierenversagen,

• oligurisches akutes Nierenversagen (Urinausscheidung < 400 ml pro Tag),

• deutlicher Gewebsuntergang, z. B. Rhabdomyolyse.

Spezielle Überlegungen zur Behandlung des Kreislaufstillstands in einer Dialyseeinheit finden sich im Abschnitt „Besondere Umstände“ unter Kreislaufstillstand bei Dialyse.

Hypokaliämie

Hypokaliämie ist die häufigste Elektrolytstörung in der klinischen Praxis [26]. Sie wird bei bis zu 20 % aller Krankenhauspatienten festgestellt [27]. Hypokaliämie steigert die Inzidenz von Arrhythmien und plötzlichem Herztod („sudden cardiac death“, SCD, [28]). Das Risiko steigt noch bei vorbestehender Herzkrankheit und bei Behandlung mit Digoxin.

Definition

Hypokaliämie ist definiert als Serumkaliumwert < 3,5 mmol/l. Die schwere Hypokaliämie als Serumkalium < 2,5 mmol/l; sie kann symptomatisch sein.

Ursachen

Die Hauptursachen der Hypokaliämie sind:

• gastrointestinaler Verlust, z. B. durch Durchfall,

• Medikamente, z. B. Diuretika, Abführmittel, Steroide,

• renale Verluste, z. B. tubuläre Störungen, Diabetes insipidus, Dialyse,

• endokrine Störungen, z. B. Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus,

• metabolische Alkalose,

• Magnesiummangel,

• geringe Zufuhr mit der Nahrung.

Die Behandlungsstrategien der Hyperkaliämie können auch zu Hypokaliämie führen.

Erkennen der Hypokaliämie

Schließen Sie eine Hypokaliämie bei jedem Patienten mit einer Arrhythmie oder einem Kreislaufstillstand aus. Bei Dialysepatienten kann die Hypokaliämie am Ende einer Dialysesitzung auftreten oder während einer Peritonealdialyse.

Wenn der Kaliumspiegel fällt, sind vorwiegend Nerven und Muskeln betroffen, wodurch Ermüdung, Schwäche, Beinkrämpfe und Obstipation entstehen.

In schweren Fällen (Serumkalium < 2,5 mmol/l) können Rhabdomyolyse, aufsteigende Lähmung und Atemprobleme auftreten.

EKG-Zeichen der Hypokaliämie sind:

• U-Wellen,

• flache T-Wellen,

• ST-Streckenveränderungen,

• Rhythmusstörungen, insbesondere wenn der Patient Digoxin einnimmt,

• Kreislaufstillstand (PEA, Kammerflimmern, pVT, Asystolie).

Behandlung

Die Behandlung ist abhängig von der Schwere der Hypokaliämie und dem Auftreten von Symptomen und EKG-Veränderungen. Ein schrittweiser Kaliumersatz ist wünschenswert, aber im Notfall ist i.v.-Kalium erforderlich. Maximal werden i.v.-Dosen von 20 mmol/h empfohlen, aber eine schnellere Infusion (z. B. 2 mmol/min für 10 min, gefolgt von 10 mmol über 5–10 min) kann bei instabilen Arrhythmien und unmittelbar drohendem Kreislaufstillstand erforderlich sein. Kontinuierliches EKG-Monitoring ist während der Kaliuminfusion unverzichtbar, und die Dosis soll durch mehrfache Kaliummessungen titriert werden.

Viele Patienten, die einen Kaliummangel haben, leiden auch unter Magnesiummangel. Magnesium ist wichtig für die Kaliumaufnahme und für die Aufrechterhaltung des intrazellulären Kaliumspiegels, insbesondere im Myokard. Durch Auffüllen der Magnesiumspeicher kann eine Hypokaliämie leichter korrigiert werden, sodass diese Maßnahme bei schwerer Hypokaliämie empfohlen wird.

Störungen des Calcium- und Magnesiumhaushalts

Die Maßnahmen zur Erkennung und Behandlung von Störungen des Calcium- und Magnesiumhaushalts sind in Tab. 2 zusammengefasst.

Tab. 2 Störungen des Calcium- und Magnesiumhaushalts mit klinischer Symptomatik, EKG-Veränderungen, empfohlener Behandlung und assoziierter klinischer Präsentation

Hypo-/Hyperthermie

Akzidentelle Hypothermie

Definition

Jedes Jahr sterben in den USA ca. 1500 Menschen an primärer akzidenteller Hypothermie [33]. Akzidentelle Hypothermie ist definiert als unbeabsichtigter Abfall der Körperkerntemperatur < 35 ℃. Um die Schwere der Hypothermie an der Unfallstelle abzuschätzen, wird oft das Schweizer Klassifizierungssystem benützt. Es basiert auf klinischen Zeichen, welche grob mit der Kerntemperatur korrelieren:

• Stadium I (milde Hypothermie): Bewusstsein klar, Kältezittern, Kerntemperatur 35–32 ℃;

• Stadium II (mäßige Hypothermie): Bewusstsein eingetrübt, kein Kältezittern, Kerntemperatur 32–28 ℃;

• Stadium III (schwere Hypothermie): Bewusstlosigkeit, Lebenszeichen vorhanden, Kerntemperatur 28–24 ℃;

• Stadium IV: Kreislaufstillstand oder minimaler Kreislauf, keine oder nur minimale Lebenszeichen, Kerntemperatur < 24 ℃;

• Stadium V: Tod durch irreversible Hypothermie, Kerntemperatur < 13,7 ℃ [34].

Diagnose

Eine Hypothermie wird diagnostiziert, wenn die Kerntemperatur < 35 ℃ beträgt oder (falls eine Temperaturmessung nicht möglich ist) wenn der Patient anamnestisch der Kälte ausgesetzt war oder sich am Stamm kalt anfühlt [33]. In Ländern mit gemäßigtem Klima wird die akzidentelle Hypothermie gelegentlich übersehen. Wenn die Temperaturregulation beeinträchtigt ist, z. B. bei älteren oder sehr jungen Menschen, kann eine akzidentelle Hypothermie schon bei milder Kälteexposition auftreten. Das Risiko einer Hypothermie ist erhöht nach Alkohol- oder Drogenkonsum, bei Erschöpfung, Erkrankung, Verletzung oder Verwahrlosung, v. a. wenn zusätzlich eine Bewusstseinstrübung besteht.

Zur Bestätigung der klinischen Verdachtsdiagnose wird ein Thermometer, das auch niedrige Temperaturen misst, benötigt. Die im unteren Drittel des Oesophagus gemessene Temperatur korreliert gut mit der Temperatur des Herzmuskels. Die mithilfe der Thermistortechnik über dem Trommelfell gemessene (tympanische) Temperatur ist eine zuverlässige Alternative, kann jedoch bei sehr tiefer Umgebungstemperatur, schlechter Isolation der Sonde oder bei verlegtem äußerem Gehörgang (Schnee, Wasser) deutlich tiefer sein als die ösophageale Kerntemperatur [35, 36]. Die weit verbreiteten Ohrthermometer, welche auf Infrarottechnik basieren, dichten den Gehörgang nicht genügend ab und sind nicht für die Messung von tiefen Kerntemperaturen vorgesehen [37].

Während der Wiederbelebung und Aufwärmung im Krankenhaus soll immer die gleiche Messmethode verwendet werden [38, 39]. Deshalb hat die Messung der Blasen- und Rektaltemperatur bei Patienten mit schwerer Hypothermie an Bedeutung verloren.

Entscheidung zum Wiederbelebungsversuch

Die Abkühlung des menschlichen Körpers reduziert den Sauerstoffverbrauch der Zellen um ca. 6 % pro 1 ℃ Abnahme der Kerntemperatur [40]. Bei 28 ℃ ist der Sauerstoffverbrauch um 50 %, bei 22 ℃ sogar um 75 % reduziert. Bei 18 ℃ kann das Gehirn einen zehnmal längeren Kreislaufstillstand ertragen als bei 37 ℃. Deshalb kann die Hypothermie Herz und Gehirn im Falle eines Kreislaufstillstands schützen [41], sodass eine vollständige neurologische Erholung auch nach längerem Kreislaufstillstand möglich ist, sofern die schwere Hypothermie vor Auftreten der Asphyxie eingetreten ist.

Seien Sie zurückhaltend mit der Todesfeststellung bei einem hypothermen Patienten, da Kälte allein einen sehr langsamen, fadenförmigen, unregelmäßigen Puls und einen nicht messbaren Blutdruck zur Folge haben kann. Bei einem tief hypothermen Patienten (Stadium IV) können die Lebenszeichen so minimal sein, dass sie leicht übersehen werden. Deshalb sollen Lebenszeichen während mindestens einer Minute gesucht und die elektrische Aktivität des Herzmuskels mittels EKG-Monitor abgeleitet werden. Es wurde berichtet, dass Patienten einen hypothermiebedingten Kreislaufstillstand mit Kerntemperatur von 13,7 ℃ [42] und eine Wiederbelebung von 6,5 h [43] ohne neurologische Schäden überlebt haben.

Wenn die Umstände keine kontinuierliche CPR erlauben, kann auch eine intermittierende Herz-Lungen-Wiederbelebung nützlich sein [44]. Kann CPR nicht kontinuierlich durchgeführt werden, soll ein Patient mit Kreislaufstillstand und einer Kerntemperatur von < 28 ℃ (oder unbekannter Temperatur) 5 min CPR erhalten, im Wechsel mit ≤ 5 min Pause. Bei Patienten mit Kerntemperatur < 20 ℃ genügen 5 min CPR im Wechsel mit ≤ 10 min Pause [45].

Im präklinischen Umfeld soll auf eine Wiederbelebung hypothermer Patienten nur dann verzichtet werden, wenn der Kreislaufstillstand eindeutig auf eine tödliche Verletzung oder Erkrankung zurückgeführt werden kann, wenn ein prolongierter Atemstillstand vorliegt oder wenn sich der Brustkorb nicht komprimieren lässt [46]. In allen andern Fällen gilt der Grundsatz: „Niemand ist tot, ehe er nicht warm und tot ist.“ Allerdings muss berücksichtigt werden, dass in abgelegenen Gebieten eine Aufwärmung nicht durchführbar ist. Ziehen Sie im Krankenhaus erfahrene Ärzte hinzu, um aufgrund der klinischen Beurteilung zu entscheiden, wann ein Wiederbelebungsversuch bei einem hypothermen Patienten mit Kreislaufstillstand abgebrochen werden soll.

Modifikationen der Herz-Lungen-Wiederbelebung bei Hypothermie

• Verzögern Sie nicht die sorgfältige tracheale Intubation, wenn sie indiziert ist. Die Vorteile der Atemwegssicherung und der adäquaten Sauerstoffversorgung überwiegen gegenüber dem kleinen Risiko, durch die tracheale Intubation ein Kammerflimmern auszulösen [47].

• Suchen Sie bis zu einer Minute nach Lebenszeichen, bevor Sie die Diagnose Kreislaufstillstand stellen. Tasten Sie eine zentrale Arterie, und beurteilen Sie so den Herzrhythmus, falls ein EKG-Monitor nicht verfügbar ist. Die Echokardiographie, eine Dopplerultraschalluntersuchung der Gefäße oder die Nahinfrarotspektroskopie können herangezogen werden, um das Herzminutenvolumen oder den peripheren Blutfluss zu beurteilen [48, 49]. Im Zweifelsfall beginnen Sie sofort mit der Wiederbelebung.

• Die Hypothermie kann zu Steifigkeit des Thorax führen, wodurch die Beatmung und die Thoraxkompression erschwert werden. Erwägen Sie deshalb den Einsatz von mechanischen Thoraxkompressionsgeräten [50].

• Messen Sie die Kerntemperatur, sobald die Herz-Lungen-Wiederbelebung gestartet wurde, und verwenden Sie dazu ein Spezialthermometer das auch niedrige Temperaturen misst.

• Das hypotherme Herz spricht möglicherweise auf herzwirksame Medikamente, Schrittmacherstimulation oder Defibrillation nicht an. Der Medikamentenabbau ist verlangsamt, was zu potenziell toxischen Plasmakonzentrationen führen kann [51]. Die Datenlage zur Wirksamkeit der Medikamente bei schwerer Hypothermie ist beschränkt und basiert hauptsächlich auf Tierstudien. Beispielsweise ist die Wirksamkeit von Amiodaron bei schwerer Hypothermie reduziert [52]. Adrenalin kann den koronaren Blutfluss verbessern, nicht aber die Überlebenschancen [53, 54]. Vasopressoren erhöhen vielleicht die Chancen einer erfolgreichen Defibrillation, aber bei einer Kerntemperatur < 30 ℃ degeneriert der Sinusrhythmus oft wieder zu Kammerflimmern. Da die Defibrillation und Adrenalin das Myokard schädigen können, soll mit der Defibrillation und der Gabe von Adrenalin und andern Medikamenten gewartet werden, bis der Patient eine Kerntemperatur von ≥ 30 ℃ erreicht hat. Sobald 30º erreicht sind, können die Dosierungsintervalle für Pharmaka gegenüber denen bei Normothermie verdoppelt werden (z. B. Adrenalin alle 6–10 min). Erst ab Erreichen der Normothermie (≥ 35 ℃) sollen die Standardempfehlungen angewendet werden.

Behandlung von Rhythmusstörungen

Wenn die Kerntemperatur abfällt, geht der meist bradykarde Sinusrhythmus oft in ein Vorhofflimmern über, gefolgt von Kammerflimmern und schließlich Asystolie [55, 56]. Alle Rhythmusstörungen außer Kammerflimmern verschwinden normalerweise spontan, wenn die Kerntemperatur wieder ansteigt und müssen nicht unmittelbar behandelt werden. Im Rahmen einer schweren Hypothermie ist eine Bradykardie physiologisch. Eine Schrittmacherbehandlung ist nicht notwendig, außer die Bradykardie und Beeinträchtigung des Kreislaufs bleibt nach Wiedererwärmung bestehen. Bei welcher Temperatur der erste Defibrillationsversuch unternommen und wie oft ein schwer hypothermer Patient defibrilliert werden soll, ist unklar. Wenn Kammerflimmern festgestellt wird, soll deshalb gemäß Standardempfehlung defibrilliert werden. Wenn das Kammerflimmern nach drei Schocks persistiert, soll auf weitere Versuche verzichtet werden, bis die Kerntemperatur ≥ 30 ℃ erreicht hat [57]. Herz-Lungen-Wiederbelebung und Aufwärmung müssen u. U. mehrere Stunden lang durchgeführt werden, um eine erfolgreiche Defibrillation zu ermöglichen.

Verhindern des Wärmeverlusts

Zu den allgemeinen Maßnahmen gehören die Rettung aus der kalten Umgebung, die Verhinderung weiteren Wärmeverlusts und der rasche Transport ins Krankenhaus [58]. Präklinisch soll man einen Patienten mit mäßiger oder schwerer Hypothermie (Stadium ≥ II) immobilisieren, sorgfältig mit ihm umgehen, ihn adäquat oxigenieren und monitorisieren (EKG und Kerntemperatur). Der gesamte Körper soll abgetrocknet und isoliert werden [51].

Entfernen Sie nasse Kleider eher durch Aufschneiden als durch Ausziehen, um übermäßiges Bewegen des Körpers zu vermeiden. Die Entfernung von nasser Kleidung scheint für die Verhinderung von Wärmeverlust ähnlich wirksam zu sein wie der Einsatz einer Dampfbarriere [59]. Bewusstseinsklare Opfer einer milden Hypothermie (Stadium I) können sich bewegen, da Bewegung den Körper schneller erwärmt als Kältezittern [60]. Die Patienten kühlen nach der Rettung weiter ab („after drop“), was zu einem lebensbedrohlichen Abfall der Kerntemperatur und dadurch ausgelöstem Kreislaufstillstand auf dem Transport führen kann (Bergungstod). Präklinisch soll auf unnötige Untersuchungen und Behandlungen verzichtet werden, da der weitere Wärmeverlust nur ungenügend verhindert werden kann. Patienten, bei denen das Kältezittern verschwindet (Stadium II–IV), deren Bewusstsein getrübt ist oder die anästhesiert sind, kühlen schneller aus.

Aufwärmung in der Präklinik

Die Aufwärmung kann passiv, aktiv, extern oder intern erfolgen. Bei Hypothermie Stadium I ist die passive Aufwärmung angemessen, da die Patienten noch Kältezittern haben. Die passive Aufwärmung wird am besten erreicht durch Ganzkörperisolation mittels Wolldecken, Aluminiumfolie, Mütze und eine warme Umgebung (z. B. geheiztes Fahrzeug). Bei Hypothermie Stadium II–IV wird die Anwendung von chemischen Wärmeelementen am Stamm empfohlen. Bei bewusstseinsklaren Patienten, deren Kältezittern noch erhalten ist, verbessert dies den Komfort, beschleunigt die Aufwärmung aber nicht [61]. Bewusstlose Patienten, deren Atemweg nicht gesichert ist, sollen in Seitenlage gebracht und dann zugedeckt werden. Präklinisch ist die Aufwärmung mit gewärmten Infusionslösungen oder gewärmten und angefeuchteten Atemgasen nicht durchführbar [51]. Intensive Aufwärmung in der Präklinik soll den Transport ins Krankenhaus, wo aktive Aufwärmtechniken und kontinuierliche Überwachung vorhanden sind, nicht verzögern.

Transport

Patienten mit Hypothermie Stadium I sollen ins nächstgelegene Krankenhaus transportiert werden. Bei Patienten mit Hypothermie Stadium II–IV, Zeichen der kardialen Instabilität (systolischer Blutdruck < 90 mmHg, ventrikuläre Arrhythmie, Kerntemperatur < 28 ℃) soll der klinische Zustand die Wahl des Zielkrankenhauses bestimmen. Bei jeglichen Zeichen der kardialen Instabilität soll der Patient in ein ECLS-Zentrum („extracorporeal life support“) gebracht werden (ECLS umfasst Herz-Lungen-Maschine, extrakorporale Membranoxygenierung oder extrakorporale Lungenassistenz). Diese Klinik muss rechtzeitig kontaktiert werden, um sicherzustellen, dass der Patient dort aufgenommen und behandelt werden kann. Bei Hypothermie Stadium V sollen zunächst Gründe gesucht werden, auf die Wiederbelebung und Aufwärmung zu verzichten [z. B. sichere Todeszeichen, gültige Patientenverfügungen, z. B. DNAR („do not attempt resuscitation“), Gefahr für die Retter, Lawinenverschüttung während > 60 min, mit Schnee verlegtem Atemweg und Asystolie). Ist keines dieser Zeichen vorhanden, soll mit der Wiederbelebung begonnen, und der Patient muss in ein ECLS-Zentrum transportiert werden.

Aufwärmung im Krankenhaus

Solange ein Kreislauf vorhanden ist, kann der Patient minimal-invasiv mit Warmluftdecken (z. B. „bair-hugger“) und gewärmten Infusionslösungen aufgewärmt werden. Bei einer Kerntemperatur < 32 ℃ und einem Serumkalium < 8 mmol/l soll eine invasive Aufwärmung mittels ECLS erwogen werden [33]. Meist wurde bisher dazu die Herz-Lungen-Maschine verwendet. Seit einiger Zeit wird jedoch bevorzugt der venoarterielle extrakorporelle Membranoxigenator (VA-ECMO) eingesetzt, da diese Geräte rascher verfügbar sind, die Patienten weniger stark antikoaguliert werden müssen und man die Geräte nach erfolgter Aufwärmung auch zur weiteren Kreislaufunterstützung verwenden kann.

Wenn kein ECLS-Zentrum verfügbar ist, kann die Aufwärmung mittels Kombination von externer und interner Erwärmung versucht werden (Warmluftdecken, warme Infusionslösungen, warme Peritoneallavage). Dazu muss jedoch ein spezifisches Behandlungsteam gebildet werden [62].

Die kontinuierliche hämodynamische Überwachung und warme Infusionslösungen sind sehr wichtig. Die Patienten benötigen in der Aufwärmphase wegen der Vasodilatation und der damit verbundenen Erweiterung des intravasalen Raums große Mengen Flüssigkeit. Während und nach der Aufwärmung soll eine Hyperthermie vermieden werden. Sobald der Spontankreislauf wiederhergestellt ist, erfolgt die weitere Behandlung gemäß den Standards der Postreanimationsversorgung.

Hyperthermie

Einleitung

Zur Hyperthermie kommt es, wenn die Thermoregulation des Körpers versagt und die Kerntemperatur über den Bereich ansteigt, der normalerweise durch die Mechanismen der Homöostase gehalten wird. Die Hyperthermie kann exogen durch Umweltbedingungen oder endogen durch erhöhte Wärmeproduktion des Körpers verursacht werden.

Zur umweltbedingten Hyperthermie kommt es, wenn Wärmeenergie, meist in Form von Wärmestrahlung, durch den Körper rascher absorbiert wird, als sie durch die Thermoregulationsmechanismen abgegeben werden kann. Die Hyperthermie umfasst ein Kontinuum von hitzeinduzierten Zuständen, beginnend mit Hitzestress über Hitzeerschöpfung bis hin zum Hitzschlag und schließlich zum Multiorganversagen und Kreislaufstillstand [63].

Die maligne Hyperthermie ist demgegenüber eine seltene, genetisch bedingte Erkrankung der Calciumhomöostase in der Skelettmuskulatur, welche charakterisiert ist durch Muskelkontrakturen und eine lebensbedrohliche hypermetabole Krise, ausgelöst durch Exposition mit halogenierten Inhalationsanästhetika und depolarisierenden Muskelrelaxantien (Succinylcholin, [64, 65]).

Hitzeerschöpfung

Definition

Bei der Hitzeerschöpfung handelt es sich um ein nicht lebensbedrohliches Syndrom, bestehend aus Schwäche, Malaise, Übelkeit, Hypotonie und anderen unspezifischen Symptomen, das ausgelöst wird durch Hitzeexposition. Die Thermoregulation ist dabei nicht beeinträchtigt. Die Hitzeerschöpfung wird verursacht durch Wasser- und Elektrolytstörungen infolge Hitzeexposition mit oder ohne körperliche Anstrengung. Selten kann eine schwere Hitzeerschöpfung nach körperlicher Anstrengung zu Rhabdomyolyse, Myoglobinurie, akutem Nierenversagen und disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) führen.

Symptome

Die Symptome sind oft diskret, und die Patienten bemerken u. U. nicht, dass die Hitze die Ursache ist. Schwäche, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit und gelegentlich Erbrechen können die Symptome sein. Synkopen infolge lange Stehens in der Hitze sind häufig und können Herz-Kreislauf-Störungen vortäuschen. Bei der Untersuchung erscheinen die Patienten müde, schwitzen und sind tachykard. Anders als bei Hitzschlag ist das Bewusstsein typischerweise klar. Die Temperatur ist meist normal; falls sie doch erhöht ist, übersteigt sie nie 40 ℃.

Diagnose

Die Diagnose wird klinisch gestellt, wobei andere Ursachen wie z. B. Hypoglykämie, akutes Koronarsyndrom oder Infektionen durch entsprechende Laboruntersuchungen ausgeschlossen werden müssen.

Behandlung

Flüssigkeits- und Elektrolytersatz

Zur Behandlung gehört es, die Patienten in eine kühle Umgebung zu bringen, flach hinzulegen und intravenös kristalloide Flüssigkeit zu verabreichen. Die perorale Flüssigkeitsgabe ist u. U. nicht wirksam genug, um Elektrolyte rasch zu ersetzen, kann aber praktischer sein. Die Geschwindigkeit und die Menge der Zufuhr richtet sich nach dem Alter, den Grunderkrankungen und dem klinischen Effekt. Die Verabreichung von 1–2 l Kristalloide mit einer Geschwindigkeit von 500 ml/h ist oft adäquat. Eine äußere Kühlung ist meist nicht notwendig und soll nur erwogen werden bei Patienten mit einer Kerntemperatur ≥ 40 ℃.

Hitzschlag

Definition

Der Hitzschlag (HS) ist definiert als Hyperthermie mit einer Kerntemperatur > 40 ℃, welche begleitet wird durch eine systemische Entzündungsreaktion, Veränderungen des Bewusstseins und Organfunktionsstörungen verschiedener Ausprägung [63]. Es gibt zwei Formen von HS:

• 1. Der klassische (nicht anstrengungsinduzierte) Hitzschlag (CHS) wird verursacht durch hohe Umgebungstemperaturen und betrifft oft ältere Menschen im Rahmen von Hitzeperioden [66].

• 2. Der anstrengungsinduzierte Hitzschlag (EHS) wird verursacht durch starke körperliche Anstrengungen bei hohen Außentemperaturen und/oder hoher Luftfeuchtigkeit und betrifft meist junge, gesunde Menschen [67].

Die Mortalität bei Hitzschlag liegt zwischen 10 und 50 % [68].

Prädisponierende Faktoren

Wegen ihrer Grunderkrankungen, Medikamente, der verminderten Thermoregulation und der eingeschränkten sozialen Unterstützung haben ältere Menschen ein erhöhtes Risiko für hitzeinduzierte Erkrankungen. Daneben gibt es weitere Faktoren: ungenügende Akklimatisation an die Hitze, Dehydratation, Übergewicht, Alkohol, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Haut- und Systemerkrankungen (Psoriasis, Ekzeme, Sklerodermie, Verbrennungen, zystische Fibrose), Hyperthyreose, Phäochoromozytom, Medikamente und Drogen (Anticholinergika, Heroin, Kokain, Amphetamie, Phenothiazine, Sympathomimetika, Calciumkanal- und Beta-Blocker).

Symptome

Der HS kann sich präsentieren wie ein septischer Schock und durch ähnliche Mechanismen verursacht werden [69]. Eine Fallserie berichtet über 22 HS-Patienten, welche mit Multiorganversagen auf eine Intensivstation aufgenommen wurden; 14 davon starben dort [70]. Zu den klinischen Merkmalen gehörten:

• Kerntemperatur ≥ 40 ℃,

• heiße, trockene Haut (50 % der Patienten mit EHS zeigten Schwitzen),

• frühe Zeichen und Symptome (z. B. extreme Müdigkeit, Kopfschmerzen, Ohnmachtsanfälle, Rötung des Gesichts, Erbrechen und Durchfälle),

• kardiovaskuläre Störungen (z. B. Rhythmusstörungen und Hypotonie [71]),

• respiratorische Störungen (z. B. „acute respiratory distress syndrome“, ARDS, [72]),

• Störungen des Zentralnervensystems (z. B. Krämpfe und Koma [73]),

• Leber- und Nierenversagen [74],

• Gerinnungsstörungen,

• Rhabdomyolyse [75].

Differenzialdiagnostisch muss der HS gegen andere Störungen, die mit einer erhöhten Temperatur einhergehen, abgegrenzt werden. Dazu gehören Medikamentenintoxikationen (Serotoninsyndrom, malignes neuroleptisches Syndrom), Entzugssyndrome, Sepsis, Infektionen des Zentralnervensystems und endokrine Störungen (z. B. thyreotoxische Krise, Phäochromozytom).

Behandlung

Im Vordergrund stehen unterstützende Maßnahmen und die rasche Kühlung des Patienten [76–78]. Wenn möglich, soll mit der Kühlung bereits präklinisch begonnen werden. Das Ziel ist, die Kerntemperatur so rasch wie möglich auf 39 ℃ zu senken. Patienten mit schwerem HS müssen auf einer Intensivstation behandelt werden. Große Mengen Flüssigkeit und die Korrektur von Elektrolytstörungen können notwendig sein (s. auch „Hypo-/Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen“).

Kühltechniken

Verschiedene Techniken wurden beschrieben, aber nur wenige Studien haben untersucht, welches die optimale Methode ist. Einfache Maßnahmen umfassen das Zuführen von kühlen Getränken, das Befächern und das Besprühen des ausgezogenen Patienten mit lauwarmem Wasser. Das Auflegen von Eisbeuteln auf gut durchblutete Körperregionen (Axilla, Leiste, Nacken) kann ebenfalls nützlich sein. Die Kühlung der Oberfläche löst allerdings möglicherweise Kältezittern aus. Bewusstseinsklare, kooperative und stabile Patienten können zudem in ein kaltes Wasserbad gebracht werden, wobei dies eine periphere Vasokonstriktion und eine Umverteilung des Blutflusses weg von der Peripherie und damit eine verminderte Verteilung der Hitze verursachen kann [79]. Bei sehr kranken Patienten ist diese Methode nicht praktikabel.

Weiter können auch dieselben Techniken eingesetzt werden, die beim gezielten Temperaturmanagement nach Kreislaufstillstand benützt werden (s. auch „Nachsorge nach erfolgreicher Reanimation“, [80]). Die i.v.-Gabe von kalten Flüssigkeiten, Spülungen des Magens, der Bauchhöhle [81], der Pleurahöhle oder der Blase mit kaltem Wasser senkt die Kerntemperatur. Intravaskuläre Kühlungstechniken umfassen neben der i.v.-Gabe von kalten Flüssigkeiten [82] den Einsatz von intravasalen Kühlungskathetern [83, 84] und extrakorporalem Kreislauf [85], wie z. B. die kontinuierliche venovenöse Hämofiltration oder die Herz-Lungen-Maschine.

Medikamentöse Therapie

Es gibt keine spezifischen Medikamente zur Senkung der Kerntemperatur bei HS. Auch dass Antipyretika [z. B. nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAID) oder Paracetamol] bei HS wirksam sind, ist nicht erwiesen. Diazepam kann zur Behandlung von Krämpfen eingesetzt werden und die Kühlung erleichtern [86]. Dantrolen hatte in mehreren Studien keinen Effekt [87–89].

Maligne Hyperthermie

Die maligne Hyperthermie ist eine lebensbedrohliche, genetisch bedingte Überempfindlichkeit der Skelettmuskulatur auf halogenierte Inhalationsanästhetika und depolarisierende Muskelrelaxantien (Succinylcholin), welche während oder nach Allgemeinanästhesie auftritt [90]. Stoppen Sie umgehend die Zufuhr der auslösenden Substanzen, geben Sie Sauerstoff, und korrigieren Sie Azidose und Elektrolytstörungen. Beginnen Sie mit der aktiven Kühlung, und verabreichen Sie Dantrolen (s. „Hypo-/Hyperthermie“, [91]).

Drogen [z. B. 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, „Ecstasy“) und Amphetamine] können der Hyperthermie ähnliche Zustände verursachen, und der Einsatz von Dantrolen kann hier ebenfalls nützlich sein [92].

Modifikationen der Herz-Lungen-Wiederbelebung bei Hyperthermie

Es gibt keine spezifischen Studien zum Kreislaufstillstand bei Hyperthermie. Folgen Sie deshalb den Standardleitlinien und kühlen Sie den Patienten weiter, wenn ein Kreislaufstillstand eintritt. Benützen Sie die gleichen Kühltechniken wie beim gezielten Temperaturmanagement in der Nachsorge nach erfolgreicher Reanimation (s. dort, [80]). Defibrillationsversuche werden mit den Standardenergien durchgeführt. Tierexperimente deuten darauf hin, dass die Prognose bei hyperthermem verglichen mit normothermem Kreislaufstillstand sehr schlecht ist [93, 94]. Pro Grad Körpertemperatur > 37 ℃ erhöht sich das Risiko eines ungünstigen neurologischen Behandlungsresultats um den Faktor 2,26 („Odds Ratio“, [95]).

Hypovolämie

Einleitung

Die Hypovolämie gehört zu den potenziell behandelbaren Ursachen des Kreislaufstillstands und beruht meist auf einem reduzieren intravasalen Volumen (z. B. infolge Blutung). Eine relative Hypovolämie kann aber auch bei massiver Vasodilatation im Rahmen einer anaphylaktischen Reaktion oder einer Sepsis auftreten.

Die Hypovolämie infolge mediatorinduzierter Vasodilatation und erhöhter Gefäßpermeabilität gehört zu den wichtigsten Ursachen des Kreislaufstillstands bei Anaphylaxie [96]. Die Hypovolämie infolge Blutverlusts gehört zu den wichtigsten Todesursachen beim traumabedingten Kreislaufstillstand [97]. Ein äußerer Blutverlust ist meist offensichtlich (äußere Blutung bei Trauma, Hämatemesis, Hämoptyse), während ein innerer Blutverlust (z. B. gastrointestinale Blutung ohne Hämatemesis, rupturiertes Aortenaneurysma) schwieriger zu diagnostizieren ist. Patienten nach größeren Operationen haben ein erhöhtes Risiko der Hypovolämie infolge Nachblutung und müssen entsprechend überwacht werden (s. „Perioperativer Kreislaufstillstand“).

Beginnen Sie, abhängig von der vermuteten Ursache, die Volumentherapie so rasch wie möglich mit gewärmten Kristalloiden oder Blutprodukten, um das intravasale Volumen wiederherzustellen. Leiten Sie gleichzeitig Maßnahmen zur Kontrolle der Blutung ein, z. B. chirurgische Blutstillung, Endoskopie oder endovaskuläre Techniken [98] oder behandeln Sie die Ursache (z. B. anaphylaktischer Schock). In der Anfangsphase können Sie jegliches Kristalloid benützen, welches gerade verfügbar ist. Die Ultraschalluntersuchung ist ein hilfreiches diagnostisches Instrument beim hypovolämen Kreislaufstillstand, welches auch während der Herz-Lungen-Wiederbelebung (z. B. während der Rhythmuskontrolle oder der Beatmung, aber ohne die Herzdruckmassage zu unterbrechen) eingesetzt werden kann (und soll), sofern eine in Ultraschall ausgebildete Person zur Verfügung steht.

Die Behandlung des Kreislaufstillstands und der Peri-arrest-Situationen bei Hypovolämie und Anaphylaxie unterscheiden sich und werden deshalb in separaten Abschnitten behandelt.

Anaphylaxie

Definition

Für die Notfallbehandlung ist eine präzise Definition der Anaphylaxie nicht wichtig [99]. Der Nomenklaturausschuss der Europäischen Akademie für Allergologie und klinische Immunologie (EACCI) hat folgende Definition vorgeschlagen [100]: Die Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, generalisierte oder systemische Reaktion. Diese ist charakterisiert durch rasch auftretende Störungen von Luftweg und/oder Atmung und/oder Kreislauf, welche meist begleitet werden durch Veränderungen an Haut und Schleimhäuten [1, 96, 101, 102].

Epidemiologie

Die Anaphylaxie ist häufig, sie betrifft im Laufe des Lebens ca. eine von 300 Personen der europäischen Bevölkerung. Die Inzidenz beträgt zwischen 1,5 und 7,9 pro 100.000 Einwohner und Jahr. Eine Anaphylaxie kann durch eine Vielzahl von Substanzen ausgelöst werden, am häufigsten durch Nahrungsmittel, Medikamente, Insektenstiche und Latex [103]. Nahrungsmittel sind die häufigsten Ursachen bei Kindern, Medikamente die häufigsten bei Erwachsenen [104]. Nahezu alle Nahrungsmittel oder Medikamente können Reaktionen auslösen, wobei die meisten auf spezielle Lebensmittel (z. B. Nüsse) oder Medikamente (Muskelrelaxantien, Antibiotika, nicht-steroidale Entzündungshemmer und Aspirin) zurückzuführen sind [105].

Eine beträchtliche Zahl von anaphylaktischen Reaktionen sind idiopathisch. In Großbritannien wurden zwischen 1992 und 2012 die meisten anaphylaxiebedingten Klinikeinweisungen und Todesfälle im Zusammenhang mit Medikamenten oder Insektenstichen in der Altersgruppe der über 60-Jährigen beobachtet. Demgegenüber waren nahrungsmittelinduzierte Anaphylaxien am häufigsten bei jungen Menschen mit einem Häufigkeitsgipfel der tödlichen Nahrungsmittelreaktionen in der Altersgruppe zwischen 10 und 30 Jahren [106].

Die Prognose der Anaphylaxie ist mit einer Letalität von < 1 % in den meisten populationsbasierten Studien gut. Die Daten der Europäischen Anaphylaxie-Datenbank zeigen, dass in nur 2 % von 3333 Fällen ein Kreislaufstillstand auftrat [107]. Bei Patienten, welche auf eine Intensivstation eingewiesen werden mussten, betrug die Überlebensrate bei Krankenhausentlassung > 90 %. In den Jahren 2005 bis 2009 kamen in Großbritannien 81 Kinder und 1269 Erwachsene wegen Anaphylaxie auf Intensivstationen. Die Überlebensrate bei Klinikaustritt betrug bei Kindern 95 % und bei Erwachsenen 92 % [108].

Eine erhöhte Letalität besteht hingegen bei Patienten mit vorbestehendem Asthma, besonders wenn dieses schwer oder schlecht kontrolliert und die Behandlung verzögert ist [109, 110]. Bei einer fatalen Anaphylaxie tritt der Tod häufig sehr rasch nach Kontakt mit dem Auslöser ein. Fallserien zeigten, dass bei fatalen Nahrungsmittelreaktionen der Atemstillstand typischerweise nach 30–35 min eintrat, der Kollaps nach Insektenstich bereits nach 10–15 min und Todesfälle nach i.v.-Medikamentengabe meist innerhalb von 5 min. Sechs Stunden nach Kontakt mit dem Auslöser wurden hingegen nie Todesfälle beobachtet [101, 111].

Diagnose der Anaphylaxie

Die Anaphylaxie ist die wahrscheinlichste Diagnose, wenn ein Patient nach Exposition mit einem Trigger (Allergen) plötzlich (meist innerhalb von Minuten) erkrankt mit rasch sich entwickelnden, lebensbedrohlichen Störungen der Luftwege, der Atmung und des Kreislaufs, meist verbunden mit Veränderungen der Haut und der Schleimhäute. Die Reaktion ist häufig unerwartet.

Die Task-Force Anaphylaxie der EACCI stellt fest, dass eine Anaphylaxie mit hoher Wahrscheinlichkeit vorliegt, wenn eines der folgenden drei Kriterien erfüllt ist [96, 112]:

• 1. Akuter Beginn der Erkrankung (innerhalb von Minuten bis Stunden) mit Beteiligung der Haut, Schleimhäute oder beidem (generalisierte Urticaria, Pruritus, Rötung, Schwellung der Lippen, Zunge und Uvula), kombiniert mit mindestens einem der folgenden Merkmale:

  • a. Atemprobleme, z. B. Dyspnoe, Giemen, spastisches Atemgeräusch, Stridor, reduzierter „peak expiratory flow“ (PEF), Hypoxämie,

  • b. Blutdruckabfall oder Symptome infolge verminderter Organperfusion, z. B. Synkope, Kollaps, Urinabgang.

• 2. Zwei oder mehrere der folgenden Zeichen, welche kurz (innerhalb von Minuten bis Stunden) nach Exposition mit einer Substanz auftreten, auf die der vorliegende Patient wahrscheinlich allergisch ist:

  • a. Veränderungen von Haut und Schleimhäuten, z. B. generalisierte Urticaria, Pruritus, Rötung, Schwellung von Lippen, Zunge und Uvula,

  • b. Atemprobleme, z. B. Dyspnoe, Giemen, spastisches Atemgeräusch, Stridor, reduzierter PEF, Hypoxämie,

  • c. Blutdruckabfall oder assoziierte Symptome, z. B. Kollaps (Hypotonie), Synkope, Urinabgang,

  • d. persistierende gastrointestinale Symptome, z. B. krampfartige Bauchschmerzen, Erbrechen.

• 3. Blutdruckabfall kurz (innerhalb von Minuten bis Stunden), der mit einer Substanz auftritt, auf die der vorliegende Patient bekannterweise allergisch ist:

  • a. Säuglinge und Kinder: systolischer Blutdruck (< 70 mmHg von 1 Monat bis 1 Jahr; < 70 mmHg + (2×Alter) zwischen 1 und 10 Jahren; < 90 mmHg zwischen 11 und 17 Jahren) oder Abfall des systolischen Blutdruckes > 30 % vom Ausgangswert dieser Person,

  • b. Erwachsene: systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder Abfall des systolischen Blutdruckes > 30 % vom Ausgangswert dieser Person.

Behandlung

Es gibt nur wenige Daten zur spezifischen Behandlung von Anaphylaxie [113] Allgemein wird das systematische Vorgehen nach dem ABCDE-Schema empfohlen, um sie zu erkennen und zu behandeln, wobei die sofortige intramuskuläre (i.m.) Verabreichung von Adrenalin betont wird (Abb. 2). Lebensbedrohliche Probleme sollen sofort nach ihrer Diagnose behandelt werden. Die grundlegenden Behandlungsprinzipien sind für alle Altersgruppen gleich. Alle Patienten, bei denen eine Anaphylaxie vermutet wird, müssen sofort am Monitor überwacht werden (z. B. im Rettungswagen oder auf der Notfallstation). Dazu gehören auf jeden Fall Pulsoximetrie, nicht-invasive Blutdruckmessung und ein 3-Kanal-EKG.

Abb. 2

Anaphylaxiebehandlungsalgorithmus [101]. (Reproduziert mit freundl. Erlaubnis von Elsevier Ireland Ltd)

Lagerung des Patienten

Patienten mit Anaphylaxie können sich rasch verschlechtern, bis hin zum Kreislaufstillstand, wenn man sie aufsetzt oder stehen lässt [114]. Alle Patienten sollen deshalb in eine bequeme Position gebracht werden. Patienten mit einem Problem der Luftwege oder der Atmung werden es bevorzugen zu sitzen, da dies die Atmung erleichtert. Flachlagerung mit oder ohne Anheben der Beine ist hingegen hilfreich bei Patienten mit niedrigem Blutdruck.

Entfernen des Triggers (wenn möglich)

Jegliches Medikament, welches als Ursache infrage kommt, muss umgehend gestoppt werden. Nach einem Wespen- oder Bienenstich soll der Stachel sofort entfernt werden. Die Methode der Entfernung ist dabei weniger wichtig, als dass es rasch geschieht [115]. Allerdings soll die Behandlung nicht verzögert werden, wenn der Auslöser nicht entfernt werden kann.

Kreislaufstillstand infolge Anaphylaxie

Starten Sie sofort die Herz-Lungen-Wiederbelebung gemäß gültigen Richtlinien. Die Reanimation kann längere Zeit in Anspruch nehmen. Die Ersthelfer sollen sicherstellen, dass rechtzeitig professionelle Hilfe (ALS) angefordert wird, da diese von großer Bedeutung ist.

Atemwegsobstruktion

Die Anaphylaxie kann Schwellungen und Behinderungen der Luftwege verursachen, dies erschwert Maßnahmen zur Atemwegssicherung und Beatmung (z. B. die Beutel-Masken-Beatmung, tracheale Intubation oder Koniotomie). Die tracheale Intubation soll deshalb frühzeitig erwogen werden, bevor sie durch die Schwellung der Luftwege erschwert wird. Expertenrat soll frühzeitig angefordert werden.

Adrenalin (Behandlung der ersten Wahl)

Adrenalin ist das wichtigste Medikament zur Behandlung der Anaphylaxie [116, 117]. Obwohl es keine randomisierten kontrollierten Studien gibt, ist Adrenalin eine logische und erprobte Behandlungsmethode von Bronchospasmus und Kreislaufkollaps [118]. Als Alpha-Rezeptoragonist wirkt es der Vasodilatation entgegen und reduziert das Ödem. Seine Beta-Rezeptoraktivität erweitert die Bronchien, wirkt positiv inotrop und hemmt die Freisetzung von Histamin und Leukotrienen. Die Aktivierung von β₂-adrenergen Rezeptoren auf der Mastzelloberfläche hemmt deren Aktivierung, und die frühe Gabe von Adrenalin vermindert die Schwere einer IgE-vermittelten allergischen Reaktion. Adrenalin ist am wirksamsten, wenn es früh nach Beginn der Reaktion gegeben wird, und Nebenwirkungen sind extrem selten bei korrekter i.m.-Dosierung [119].

Geben Sie allen Patienten mit lebensbedrohlichen Symptomen und Zeichen Adrenalin. Liegen keine lebensbedrohlichen Symptome vor, sondern andere Zeichen einer systemischen allergischen Reaktion, muss der Patient sorgfältig überwacht und symptomatisch nach dem ABCDE-Schema behandelt werden.

I.m.-Gabe von Adrenalin

Die intramuskuläre (i.m.) Gabe von Adrenalin ist für die meisten Anwender der sicherste und schnellste Applikationsweg zur Behandlung der Anaphylaxie. Der Patient soll so rasch wie möglich am Monitor überwacht werden (Blutdruck, EKG, Pulsoximetrie), damit die Wirkung der Adrenalingabe festgestellt werden kann. Der i.m.-Applikationsweg hat mehrere Vorteile:

• größere therapeutische Sicherheit,

• Anwendung auch ohne i.v.-Zugang möglich,

• einfachere Erlernbarkeit der Methode,

• Patienten mit bekannten Allergien können sich Adrenalin selber i.m. verabreichen.

Der beste Applikationsort ist die anterolaterale Seite des mittleren Drittels des Oberschenkels. Die Injektionsnadel soll lang genug gewählt werden, sodass das Adrenalin in den Muskel injiziert werden kann [120]. Wegen der schlechteren Wirksamkeit der subkutanen oder inhalativen Anwendung ist der i.m.-Applikationsweg zu bevorzugen [121–123].

Dosis für die i.m.-Adrenalingabe

Es gibt nur wenig Evidenz zur richtigen Dosierung. Die EAACI empfiehlt Adrenalin (1 mg/ml) i.m. in einer Dosis von 0,01 ml/kg Körpergewicht (KG), bis zu einer maximalen Dosis von 0,5 mg [96].

Die folgenden Dosierungen orientieren sich an der Sicherheit und Praktikabilität in Notfallsituationen (die äquivalenten Volumina einer Adrenalinlösung 1:1000 oder 1 mg/ml sind in Klammern angegeben):

• > 12 Jahre und Erwachsene 500 mcg i.m. (0,5 ml),

• > 6 bis 12 Jahre 300 mcg i.m. (0,3 ml),

• > 6 Monate bis 6 Jahre 150 mcg i.m. (0,15 ml),

• < 6 Monate 150 mcg i.m. (0,15 ml).

Adrenalin ist am wirksamsten, wenn es frühzeitig nach Beginn der Reaktion gegeben wird, und Nebenwirkungen sind bei korrekter i.m.-Dosierung extrem selten [119].

I.v.-Adrenalingabe (nur für erfahrene Anwender)

Das Risiko von gefährlichen Nebenwirkungen durch unsachgemäße Dosierung oder Fehldiagnose einer Anaphylaxie ist bei der intravenösen (i.v.) Adrenalingabe viel größer [124]. I.v.-Adrenalin soll deshalb nur durch Erfahrene und im Umgang mit Vasopressoren Geübte eingesetzt werden (z. B. Anästhesisten, Notfall- und Intensivmediziner). Bei Patienten mit Spontankreislauf kann i.v.-Adrenalin lebensbedrohliche Hypertensionen, Tachykardien, Rhythmusstörungen und Myokardischämien verursachen. Wenn kein i.v.-Zugang vorhanden ist oder nicht rasch genug gelegt werden kann, soll der i.m.-Applikationsweg gewählt werden. Patienten, welche i.v.-Adrenalin erhalten, müssen am Monitor überwacht werden (mindestens kontinuierlich EKG, Pulsoximetrie und häufige nicht-invasive Blutdruckmessung). Patienten, die wiederholte i.m.-Dosen benötigen (d. h. nicht rasch genug ansprechen), profitieren von i.v.-Adrenalingabe. Bei diesen Patienten ist aber frühzeitige professionelle Betreuung entscheidend.

Dosis für die i.v.-Adrenalingabe (nur für erfahrene Anwender)

• Erwachsene: Titrieren Sie i.v.-Adrenalin in 50-mcg-Boli nach Wirkung. Sind wiederholte Dosen nötig, empfiehlt sich die kontinuierliche Gabe mit Perfusor oder als Infusion [125, 126].

• Kinder: I.m.-Adrenalin ist bei Kindern mit Anaphylaxie der bevorzugte Applikationsweg. Die i.v.-Gabe soll nur bei entsprechendem Monitoring und durch erfahrene Anwender durchgeführt werden (z. B. Kinderanästhesisten, Kindernotfallmediziner oder Kinderintensivmediziner) und sofern ein i.v.-Zugang rasch genug verfügbar ist. Es gibt keine Daten, auf denen eine Dosisempfehlung basieren könnte. Die Dosierung erfolgt deshalb nach klinischer Wirkung. Ein Kind kann bereits auf eine Dosis von 1 mcg/kg reagieren. Diese bedarf einer sorgfältigen Verdünnung und Überprüfung, damit Dosierungsfehler vermieden werden.

Dosis für die i.v./i.o.-Adrenalingabe (nur bei Kreislaufstillstand)

Bei Kreislaufstillstand und vermuteter Anaphylaxie soll mit üblichen Dosen von i.v. oder intraossärem (i.o.) Adrenalin behandelt werden. Falls dies nicht gelingt, kann bei drohendem oder soeben eingetretenem Kreislaufstillstand i.m.-Adrenalin in Betracht gezogen werden.

Sauerstoff (sobald verfügbar)

Zu Beginn bieten Sie dem Patienten die höchst mögliche Sauerstoffkonzentration mittels Maske mit Reservoir und hohem Fluss (> 10 l/min) an [127]. Wenn der Patient intubiert ist, beatmen Sie ihn mit hohen Sauerstoffkonzentrationen mit dem Beutel.

Flüssigkeit (sobald verfügbar)

Neben der Vasodilatation kommt es bei der Anaphylaxie wegen der erhöhten Durchlässigkeit der Kapillaren zu großen Volumenverlusten. Beginnen Sie mit der Gabe von i.v.-Flüssigkeit, sobald ein i.v.-Zugang gelegt ist. Bei Kindern sollen 20 ml/kg, bei Erwachsenen ein Bolus von 500–1000 ml rasch infundiert werden, wobei die Wirkung überwacht werden muss. Bei Bedarf können weitere Boli gegeben werden. Unter Umständen werden große Mengen Flüssigkeit benötigt. Es gibt keine Evidenz, wonach Kolloide besser wirken als Kristalloide. Kolloide müssen jedoch als Ursache in Betracht gezogen werden, wenn bei einem Patienten mit laufender Kolloidinfusion eine Anaphylaxie auftritt. Die Kolloidinfusion muss in diesem Fall sofort gestoppt werden.

Sollte der i.v.-Zugang nicht rasch genug gelingen oder unmöglich sein, kann der i.o.-Applikationsweg sowohl für Flüssigkeiten als auch für Medikamente eingesetzt werden. Allerdings soll die i.m.-Gabe von Adrenalin nicht verzögert werden, weil ein i.o.-Zugang gelegt wird.

Antihistaminika (nach der Erstversorgung)

Antihistaminika gehören zu den Medikamenten der zweiten Reihe bei Anaphylaxie. Es gibt nur wenig Evidenz, die deren Anwendung stützt, aber es bestehen logische Gründe dafür [128]. H₁-Antihistaminika helfen, der histamininduzierten Vasodilatation, der Bronchokonstriktion und besonders den Hautsymptomen entgegenzuwirken. Es gibt wenig Evidenz für den routinemäßigen Einsatz von H₂-Antihistamika (z. B. Ranitidine, Cimetidine) in der Initialbehandlung der Anaphylaxie.

Kortikosteroide (nach der Erstversorgung)

Kortikosteroide können langwierige Reaktionen verkürzen oder verhindern, wobei die Evidenz dafür begrenzt ist [129]. Besonders Asthmatiker profitieren von der frühzeitigen Behandlung mit Kortikosteroiden. Dies gilt sowohl für Erwachsene als auch für Kinder, wobei es kaum Daten zur optimalen Dosierung gibt.

Andere Medikamente

Bronchodilatatoren

Die Symptome und Zeichen der schweren Anaphylaxie und des lebensbedrohlichen Asthmaanfalls können die gleichen sein. Erwägen Sie deshalb auch eine zusätzliche bronchospasmolytische Behandlung mittels Salbutamol (inhalativ oder i.v.), Ipratropium (inhalativ), Aminophyllin (i.v.) oder Magnesium (i.v.; s. „Asthma“). I.v.-Magnesium wirkt allerdings auch als Vasodilatator und kann deshalb eine Hypotension verschlimmern.

Medikamente mit kardiovaskulärer Wirkung

Adrenalin bleibt der Vasopressor erster Wahl zur Behandlung der Anaphylaxie. Tierexperimentelle Arbeiten und Fallberichte beschreiben die Wirksamkeit anderer Vasopressoren und Inotropika (Noradrenalin, Vasopressin, Terlipressin, Metaraminol, Methocamine und Glucagon) für den Fall, dass Adrenalin und i.v.-Volumengabe nicht den gewünschten Effekt haben sollten [130–142]. Diese Medikamente dürfen allerdings nur unter spezieller Überwachung (z. B. auf der Intensivstation) und durch entsprechend erfahrenes Personal eingesetzt werden. Glucagon kann nützlich sein zur Behandlung einer Anaphylaxie bei Patienten, welche unter Beta-Rezeptorenblockertherapie stehen [143]. In gewissen Fallberichten wird der Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine [144, 145] oder von mechanischen Thoraxkompressionsgeräten vorgeschlagen [146].

Abklärung

Grundsätzlich sollen die bei medizinischen Notfallsituationen üblichen Untersuchungen durchgeführt werden: z. B. 12-Ableitungs-EKG, Röntgenthorax, Bestimmung von Harnstoff und Elektrolyten und arterielle Blutgasanalyse etc.

Mastzelltryptase

Der spezifische Test, um die Diagnose der Anaphylaxie zu bestätigen, ist die Bestimmung der Mastzelltryptase. Die Tryptase ist das wichtigste Protein, welches bei der Mastzelldegranulation freigesetzt wird. Deshalb führt die Anaphylaxie zu stark erhöhten Tryptasekonzentrationen im Blut, meist beginnend 30 min nach Auftreten der Symptome. Das Maximum wird typischerweise 1–2 h nach Symptombeginn erreicht [147]. Die Halbwertzeit der Tryptase ist kurz (ca. 2 h), sodass sich die Konzentrationen innerhalb von 6–8 h wieder normalisieren. Der Zeitpunkt der Blutentnahmen ist deshalb entscheidend. Der Beginn der Anaphylaxie ist gleichbedeutend mit dem Zeitpunkt, zu dem die ersten Symptome festgestellt wurden.

• a. Mindestens eine Blutentnahme soll 1–2 h nach Symptombeginn erfolgen.

• b. Besser sind jedoch drei Blutproben zu definierten Zeiten :

  • die erste so früh wie möglich nach Beginn der Reanimation (ohne diese zu verzögern),

  • die zweite 1–2 h nach Beginn der Symptome,

  • die dritte entweder 24 h danach oder in der Nachbehandlung (z. B. anlässlich einer Nachkontrolle in einer Allergieklinik) zur Bestimmung der individuellen Basiskonzentration.

Die Entnahme von mehreren Proben bedeutet bessere Sensitivität und Spezifität als eine einzelne Bestimmung im Hinblick auf die Diagnose einer Anaphylaxie [148].

Entlassung und Nachbehandlung

Patienten, bei denen eine Anaphylaxie vermutet wird (d. h. mit Atemwegs-, Atmungs- oder Kreislaufproblemen; „airway-breathing-circulation“, ABC) sollen in einer Klinik behandelt und überwacht werden, die die Möglichkeiten zur Behandlung von lebensbedrohlichen ABC-Problemen hat. Wegen des Risikos biphasischer Reaktionen sollen Patienten, welche gut auf die initiale Behandlung ansprechen, über die Möglichkeit eines Rückfalls aufgeklärt oder u. U. zur Überwachung stationär aufgenommen werden. Die exakte Inzidenz biphasischer Reaktionen ist nicht bekannt. Obwohl einzelne Studien von einer Inzidenz von 1–20 % ausgehen, ist nicht klar, ob all diese Patienten wirklich eine Anaphylaxie hatten oder ob die initiale Behandlung angemessen war [149]. Es gibt keine zuverlässige Methode zur Vorhersage, wer eine biphasische Reaktion erleiden wird. Deshalb soll der Entscheid über Entlassung oder stationäre Aufnahme durch einen erfahrenen Kliniker getroffen werden.

Vor Entlassung aus dem Krankenhaus müssen alle Patienten

• von einem Allergologen gesehen werden und einen individuellen Behandlungsplan bekommen,

• klare Anweisungen erhalten, ins Krankenhaus zurückzukehren, sollten die Symptome wieder auftreten,

• bezüglich der Notwendigkeit der Abgabe einer Adrenalinfertigspritze evaluiert werden oder – falls diese verbraucht wurde – einen Ersatz bekommen [150–152], und es muss sichergestellt werden, dass die nötige Anleitung zu deren Anwendung gegeben wurde,

• über die Notwendigkeit und den Ablauf der Weiterbetreuung informiert werden. Der behandelnde Hausarzt soll benachrichtigt werden.

Die Patienten müssen Informationen über das auslösende Allergen erhalten (sofern es identifiziert werden konnte), und sie müssen erfahren, wie sie es vermeiden können. Die Patienten sollen wissen, wie sie die frühen Symptome der Anaphylaxie erkennen, sodass sie rasch Hilfe anfordern und ihre Notfallmedikamente vorbereiten können. Obwohl keine randomisierten Studien vorliegen, gibt es Hinweise, dass ein individueller Aktionsplan für das Selbstmanagement die Gefahr eines Rückfalls verringert [153].

Traumatisch bedingter Kreislaufstillstand

Allgemeines

Ein Kreislaufstillstand infolge Trauma (TCA) hat eine sehr hohe Mortalität. Interessanterweise ist bei den überlebenden das neurologische Outcome viel besser als bei anderen Ursachen für einen Kreislaufstillstand [154, 155]. Die Reaktionszeit ist bei einem TCA entscheidend, und der Erfolg hängt von einer eingespielten überlebenskette ab, die sich von einer erweiterten präklinischen Betreuung bis hin zur Behandlung in einem spezialisierten Traumazentrum spannt.

Diagnose

Die Diagnose eines TCA erfolgt klinisch: Der Traumapatient atmet nicht oder agonal, der Puls ist zentral nicht tastbar.

Ein Beinahekreislaufstillstand äußert sich durch eine instabile Kreislaufsituation, Hypotonie, Verlust der peripheren Pulse in den betroffenen Körperregionen und durch Verwirrung ohne offensichtliche Zentralnervensystemschädigung. Unbehandelt führt dieser Zustand wahrscheinlich zum Kreislaufstillstand. Eine standardisierte sonographische Sofortbeurteilung kann bei der initialen Diagnose und Therapie hilfreich sein, soll aber nicht die Durchführung der Wiederbelebungsmaßnahmen verzögern [156]. Kreislaufstillstände und Bewusstseinsverluste infolge internistischer oder neurologischer Erkrankungen (z. B. Hypoglykämie, Schlaganfall oder epileptische Anfälle) können sekundär zu einem Trauma führen. So ereignen sich beispielsweise gemäß verschiedenen Beobachtungsstudien ca. 2,5 % der außerklinischen Kreislaufstillstände in Fahrzeugen [157–159]. In diesen Fällen liegt häufig ein defibrillierbarer Rhythmus (VF/VT) vor [97]. Da diese medizinischen Kreislaufstillstände nach dem ALS-Universalalgorithmus behandelt werden müssen, ist es lebenswichtig, dass sie nicht fälschlicherweise als TCA interpretiert werden. Die medizinische Vorgeschichte, Hinweise auf Ereignisse unmittelbar vor dem Unfall und eine systematische Untersuchung (inklusive 12-Kanal-EKG) nach erfolgreicher Reanimation (ROSC) können helfen, die Ursache für den Kreislaufstillstand herauszufinden.

Prognostische Faktoren und Verzicht auf Wiederbelebung

Es gibt keine zuverlässigen Prädiktoren für die überlebenswahrscheinlichkeit nach TCA. Reagierende Pupillen, geordnete Rhythmen im EKG, respiratorische Aktivität, kurze CPR-Dauer und Prähospitalzeit werden mit einem positiven Outcome in Verbindung gebracht [159–161]. Ein großer systematischer Review berichtete von einer überlebensrate von 3,3 % nach stumpfem und 3,7 % nach penetrierendem Trauma, mit einem guten neurologischen Outcome in 1,6 % aller Fälle [154]. Bei Kindern ist die Prognose altersabhängig und günstiger als bei Erwachsenen [97, 154]. Die beträchtlichen Schwankungen der dokumentierten Mortalitätsraten (0–27 %) ergeben sich aus der Heterogenität der Fälle und der beteiligten Rettungseinrichtungen. PEA, primär als Ausdruck eines Low-output-Zustands und Asystolie, sind die vorherrschenden Herzrhythmen bei TCA. Ein Kammerflimmern (VT) ist selten zu beobachten, weist aber die bessere Prognose auf [97, 155]. Eine Studie zeigte gutes neurologisches Outcome in 36,4 % der TCA mit VF als initialem Rhythmus, bei Vorliegen einer PEA hingegen nur in 7 %, bei einer Asystolie nur in 2,7 % der TCA [155]. Andere Untersuchungen fanden keine Überlebenden bei nicht defibrillierbaren Rhythmen [159, 162, 163].

Das „American College of Surgeons“ und die „National Association of EMS Physicians“ empfehlen den Verzicht auf Reanimationsmaßnahmen in Situationen mit feststellbarem oder unabwendbarem Todeseintritt und bei Traumapatienten, die apnoisch und pulslos ohne geordneten Herzrhythmus sind [164]. Und das, obwohl in solchen Fällen von Überlebenden mit gutem neurologischen Outcome berichtet wurde [155].

Wir empfehlen folgendes Vorgehen:

Ziehen Sie einen Verzicht auf eine Reanimation unter folgenden Bedingungen in Erwägung:

• keine Lebenszeichen in den vorangegangenen 15 min,

• massives, mit dem Leben nicht vereinbares Trauma (z. B. Dekapitation, penetrierende Herzverletzung, sichtbarer Verlust von Hirngewebe).

Ziehen Sie eine Beendigung der Reanimationsmaßnahmen in Betracht, wenn:

• nach Behandlung der reversiblen Ursachen kein ROSC erreicht werden kann,

• sonographisch keine Herztätigkeit nachweisbar ist.

Da in Europa unterschiedliche Traumaversorgungssysteme existieren, empfehlen wir die Umsetzung von regionalen TCA-Richtlinien und die Anpassung der Behandlungspfade an die lokalen Infrastrukturen und Ressourcen.

Behandlung

Die Betonung der prompten Behandlung der potenziell reversiblen Pathologien bildet die Grundlage der Therapieleitlinien. Etliche Therapiealgorithmen berücksichtigen dieses Prinzip [97, 165–167]. Alle Algorithmen sind darauf ausgerichtet, die reversiblen Gründe des TCA sowohl in der Präklinik wie auch in der Klinik früh zu erkennen und zu beheben. Abb. 3 zeigt einen auf dem ALS-Universalalgorithmus basierenden Algorithmus zur Behandlung des traumatisch bedingten (Beinahe-)Herz-Kreislauf-Stillstands [168].

Abb. 3

Algorithmus für den Traumatisch bedingter Kreislaufstillstand

Effektivität der Thoraxkompression

Thoraxkompressionen sind noch immer die Standardmaßnahme bei Kreislaufstillständen sämtlicher Ätiologien. Ist dieser durch eine Hypovolämie, eine Perikardtamponade oder einen Spannungspneumothorax verursacht, so ist die Herzdruckmassage wahrscheinlich nicht so effektiv wie bei einem Kreislaufstillstand unter normovolämischen Verhältnissen [169–172]). Aufgrund dieser Tatsache hat die Thoraxkompression eine geringere Priorität als die sofortige Behandlung der reversiblen Ursachen (z. B. Thorakotomie, Blutungskontrolle). In der Präklinik sollen vor Ort nur die erforderlichen lebensrettenden Interventionen durchgeführt und dann der Patient möglichst schnell in das nächste geeignete Krankenhaus transportiert werden.

Hypovolämie

In 48 % aller TCA ist ein unkontrollierter Blutverlust Ursache für den Herz-Kreislauf-Stillstand [97]. Die Behandlung des schweren hypovolämischen Schocks weist verschiedene Elemente auf. Wichtigstes Prinzip dabei ist das verzögerungsfreie Erreichen einer Blutstillung, üblicherweise durch chirurgische oder radiologische Interventionen.

Eine vorübergehende Blutungskontrolle kann lebensrettend sein.

• Behandeln Sie komprimierbare Blutungen mit direktem Druck (mit oder ohne Verband), verwenden Sie Tourniquets, und/oder applizieren Sie hämostatische Substanzen topisch [173].

• Verwenden Sie bei schwieriger zu behandelnden, nicht komprimierbaren Blutungen Schienungen (z. B. Beckenschlinge), Blutprodukte, i.v.-Volumengabe und Tranexamsäure (TXA), während Sie gleichzeitig eine chirurgische Blutstillung in die Wege leiten.

Im Verlauf der letzten 10 Jahre wurde das Konzept der „damage control resuscitation“ (DCR) Bestandteil der Behandlung der unkontrollierten, massiven Blutung. DCR kombiniert eine permissive Hypotonie und eine aggressive Gerinnungstherapie mit der „damage control surgery“, einer chirurgischen Schadenskontrolle, die darauf abzielt, die Verletzungen eines Patienten ohne zusätzliches Operationstrauma provisorisch zu stabilisieren. Bei begrenzter Evidenz besteht ein allgemeiner Konsens zu einer restriktiven i.v.-Flüssigkeitszufuhr, bis die Blutung chirurgisch gestillt ist [174]. Die permissive Hypotonie erlaubt es, nur gerade so viel Volumen zuzuführen, dass der Radialispuls erhalten bleibt [175, 176].

Unter aggressiver Gerinnungsstherapie versteht man den sehr frühen Einsatz von Blutprodukten, um das Verbluten durch eine traumatisch bedingte Gerinnungsstörung zu verhindern [177]. Das empfohlene Verhältnis von Erythrozytenkonzentraten, FFP („fresh frozen plasma“) und Thrombozytenkonzentraten beträgt 1:1:1 [178]. Einige Rettungsdienste beginnen mit der Gabe von Blutprodukten bereits präklinisch [179, 180].

Gleichzeitige Anwendung einer „damage control surgery“ und einer aggressiven Gerinnungstherapie mit Verwendung von Massivtransfusionsprotokollen [173] sind Eckpfeiler der DCR bei Patienten mit lebensbedrohlich blutenden Verletzungen (Abb. 4; [177]).

Abb. 4

Prinzipien der „damage control resuscitation“ beim Trauma

Obwohl die Evidenz bezüglich der permissiven Hypotonie (v. a. beim stumpfen Trauma) beschränkt ist, wird sie sowohl von militärischen wie zivilen Rettungsdiensten angewandt und ein systolischer Blutdruck von 80–90 mmHg angestrebt [181]. Vorsicht ist angebracht bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma, da diese aufgrund des erhöhten Hirndruckes einen höheren zerebralen Perfusionsdruck benötigen. Wegen der Gefahr von irreversiblen Organschädigungen soll die Dauer der permissiven Hypotonie 60 min nicht überschreiten [176].

TXA (1 g i.v. über 10 min als Loading Dose, gefolgt von einer Infusion von 1 g über 8 h) steigert die Überlebensrate bei traumatischen Blutungen [182]. Die Wirksamkeit ist in der ersten Stunde am größten, sicher aber innerhalb von 3 h nach dem Trauma. Verabreichen Sie TXA wenn möglich schon präklinisch.

Hypoxie

Hypoxämien durch Atemwegsverlegungen und stumpfe Thoraxkompressionstraumata sind offensichtlich für 13 % aller TCA verantwortlich [97]. Ein effektives Atemwegsmanagement mit einer suffizienten Beatmung kann einen hypoxischen Kreislaufstillstand beheben. Die Gewährleistung und Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgung ist gerade bei Patienten mit schwer beeinträchtigten Atemwegen zwingend notwendig. Für Ungeübte weist die bei Verletzten oft schwierige Intubation eine hohe Misserfolgsquote auf [183, 184]. Gelingt die tracheale Intubation nicht auf Anhieb, verwenden Sie die grundlegenden Techniken des Atemwegsmanagements und supraglottische Atemwegshilfen der zweiten Generation, um die Oxygenation sicherzustellen.

Vor allem bei hypotonen Patienten kann eine Überdruckbeatmung durch Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen die Hypotonie verstärken [185]. Niedrige Atemhubvolumina und langsame Beatmungsfrequenzen helfen, den kardialen Preload zu optimieren. Überwachen Sie die Beatmung mittels Kapnographie, und streben Sie dabei eine Normokapnie an [173].

Spannungspneumothorax

Durch einen Spannungspneumothorax werden 13 % aller TCA verursacht [97]. Führen Sie im Kreislaufstillstand zur Entlastung eine bilaterale Thorakostomie durch, die im Bedarfsfall zu einer bilateralen, queren Thorakotomie („Clamshell-Zugang“) erweitert werden kann. Bei überdruckbeatmeten Patienten sind einfache Thorakostomien wirksamer als Nadeldekompressionen und schneller durchgeführt als die Einlage einer Thoraxdrainage (vgl. Spannungspneumothorax, [186, 187]).

Perikardtamponade und Notfallthorakotomie

Eine Perikardtamponade ist in ca. 10 % der Fälle Ursache für einen TCA [97]. Liegt im Kreislaufstillstand ein penetrierendes Thorax- oder Oberbauchtrauma vor, kann eine Notfallthorakotomie („Clamshell-Zugang“, [188]) das Leben des Patienten retten [189]. Kardiale Stichwunden weisen gegenüber Schussverletzungen eine 4fach erhöhte Überlebenswahrscheinlichkeit auf [190]. Eine Notfallthorakotomie („resuscitative thoracotomy“, RT) kann auch bei anderen lebensbedrohlichen Verletzungen indiziert sein. Die diesbezügliche Evidenz wurde 2012 untersucht [191]. In den daraus resultierenden Leitlinien wird empfohlen, dass nach Krankenhauseinlieferung folgende Kriterien in die Entscheidung zur Notfallthorakotomie mit einbezogen werden sollen:

• stumpfes Trauma mit < 10 min präklinischer CPR,

• penetrierendes Rumpftrauma mit < 15 min CPR.

In den Leitlinien wird die Überlebensrate nach Notfallthorakotomie für alle Patienten mit ca. 15 %, für Patienten mit einer penetrierenden Herzverletzung mit ca. 35 % beziffert. Demgegenüber wird bei Notfallthorakotomien nach stumpfem Trauma von miserablen überlebensquoten von 0–2 % berichtet [191, 192].

Der Erfolg der RT ist abhängig von ihrer zeitlichen Verzögerung. Eine englische Rettungseinrichtung empfiehlt die Durchführung einer RT vor Ort, falls bei Patienten mit penetrierenden Thoraxverletzungen nicht innerhalb von 10 min nach Eintreten der Pulslosigkeit eine chirurgische Intervention möglich ist [10]. Basierend auf diesem Ansatz überlebten von 71 vor Ort thorakotomierten Patienten 13, davon 11 mit gutem neurologischem Outcome.

Die Voraussetzungen für eine erfolgreiche RT können mit der 4E-Regel zusammengefasst werden:

• „Expertise“ (Erfahrung)

Teams, die eine RT durchführen, müssen von einer sehr gut ausgebildeten und kompetenten medizinischen Fachperson geführt werden und unter strukturierten Rahmenbedingungen arbeiten.

• „Equipment“ (Ausrüstung)

Eine adäquate Ausrüstung zur Durchführung der RT und Behandlung der intraoperativ erhobenen Befunde muss zwingend vorhanden sein.

• „Environment“ (Umgebung)

Idealerweise soll die RT in einem Operationssaal durchgeführt werden. Sie soll nicht stattfinden, wenn der Zugang zum Patienten erschwert oder das Zielkrankenhaus nicht leicht zu erreichen ist.

• „Elapsed time“ (Zeitverzögerung)

Die Verzögerung vom Eintreten des Kreislaufstillstands bis zum Beginn der RT soll nicht mehr als 10 min betragen.

Ist eines dieser 4 Kriterien nicht erfüllt, so ist eine RT aussichtslos und gefährdet nur das Team [193].

Eine Perikardpunktion mit einer Nadel ist, egal ob mit oder ohne Ultraschallsteuerung, bei einer Perikardtamponade nicht Erfolg versprechend, weil das Blut im Perikardraum üblicherweise schon geronnen ist [194, 195]. Ist eine Thorakotomie aus irgendwelchen Gründen nicht möglich, so erwäge man eine ultraschallgesteuerte Perikardiozentese, um eine TCA mit vermuteter Perikardtamponade zu behandeln. Eine nicht durch bildgebende Verfahren gesteuerte Perikardiozentese ist nur dann eine Alternative, wenn kein Ultraschallgerät zur Verfügung steht. Einige Patienten können von der Platzierung einer Perikarddrainage profitieren.

Untersuchung(en)

Kann die Ursache für einen Schock bei gefährdeten Traumapatienten nicht klinisch gefunden werden, soll eine Sonographie zur Steuerung der lebensrettenden Interventionen verwendet werden [173, 196]. Hämoperitoneum, Hämato- oder Pneumothorax und die Perikardtamponade kann man so auch präklinisch innerhalb von wenigen Minuten diagnostizieren [197]. Eine frühe Ganzkörper-CT ist Teil der Erstbeurteilung („primary survey“) und verbessert das Outcome beim schweren Trauma [198]. Die Ganzkörper-CT wird vermehrt zur Erkennung der Schockursache und zur Steuerung der anschließenden Blutungskontrolle eingesetzt.

Präklinische Versorgung

Eine kurze Prähospitalisierungsphase führt zu einer höheren überlebensrate bei schwerem Trauma und TCA. Die Zeitverzögerung zwischen Verletzung und chirurgischer Blutungskontrolle soll auf ein Minimum reduziert und der Patient zur weiteren DCR möglichst sofort in ein Traumazentrum transferiert werden [173]. Für diese Patienten kann das Rettungskonzept „scoop and run“ lebensrettend sein.

Spannungspneumothorax

Allgemeines/Einführung

Ein Spannungspneumothorax, definiert als hämodynamische Beeinträchtigung/Gefährdung durch eine sich ausdehnende intrapleurale Luftansammlung, ist eine der behandelbaren Ursachen eines Kreislaufstillstands und soll während der CPR ausgeschlossen werden [199]. Neben einem Trauma können Asthma und andere respiratorische Erkrankungen, aber auch medizinische Interventionen (z. B. Einlage eines zentralvenösen Katheters) zu einem Spannungspneumothorax führen. Er ist häufiger und dann oft schwerwiegender bei Patienten, die mit Überdruck beatmet werden [200]. Schwerverletzte Patienten, die im präklinischen Bereich behandelt werden, weisen eine Spannungspneumothoraxhäufigkeit von ca. 5 % auf (in 13 % dieser Fälle kommt es zu einem TCA). Bei erwachsenen Patienten, die auf einer Intensivstation betreut werden, beträgt diese Inzidenz < 1 % [97, 201, 202].

Diagnose

Die Diagnose Spannungspneumothorax bei hämodynamisch instabilen Patienten oder im Kreislaufstillstand basiert auf der klinischen Untersuchung. Die Befunde umfassen Symptome der hämodynamischen Instabilität (Hypotonie, Kreislaufstillstand) und Hinweise auf einen Pneumothorax (vorausgegangene Atemnot, Hypoxie, einseitiges Fehlen von Atemgeräuschen bei der Auskultation, subkutanes Emphysem) oder eine Mediastinalverlagerung (Tracheadeviation und Stauung der Jugularvenen, [200]). Während der CPR sind diese Zeichen nicht immer klassisch. Beim Vorliegen einer schwerwiegenden Hypotonie oder eines Kreislaufstillstands führen Sie im Verdachtsfall noch vor einer radiologischen Bestätigung eine Entlastung durch [201].

Behandlung

Nadeldekompression

Die Nadeldekompression, die von beinahe allen Rettungsdienstmitarbeitern beherrscht wird, ist schnell durchführbar, aber von begrenztem Nutzen [203, 204].

Ein signifikanter Anteil der Patienten weist eine Brustwanddicke auf, die eine Nadeldekompression unter Verwendung einer 14-g-Kanüle mit Standardlänge ineffizient macht [205]. Die Kanülen neigen zum Knicken oder Verstopfen [206]. Auf jeden Versuch einer Nadeldekompression soll die Einlage einer Thoraxdrainage folgen (vgl. Asthma).

Thorakostomie

Eine effektive Behandlung des TCA bei Spannungspneumothorax umfasst tracheale Intubation, Überdruckbeatmung und Thoraxdruckentlastung. Die einfache Thorakostomie ist leicht durchzuführen und wird von verschiedenen Arzt besetzten Rettungsmitteln präklinisch routinemäßig angewandt [187, 207]. Die Inzision und das rasche Eröffnen des Pleuraraums bei überdruckbeatmeten Patienten entsprechen den ersten Schritten des Vorgehens bei Einlage der Standardthoraxdrainage, die dann erst nach der primären Wiederbelebung platziert werden soll (vgl. TCA). Bei der Thoraxdrainage wird mehr Material und Zeit benötigt, und das Anlegen eines geschlossenen Systems birgt die Gefahr einer erneuten Luftretention. Thoraxdrainagen können verstopfen (Blutgerinnsel, Lungengewebe) oder abknicken.

Perikardtamponade

Allgemeines

Eine Perikardtamponade entsteht durch den Druck des flüssigkeitsgefüllten Herzbeutels, der die Herzfunktion einschränkt und schlussendlich zum Kreislaufstillstand führt. Am häufigsten geschieht dies nach penetrierenden Traumen oder herzchirurgischen Eingriffen. Die Mortalität ist hoch, und um eine Überlebenschance zu haben, ist eine sofortige Entlastung des Perikards notwendig.

Behandlung

Thorakotomie

Die Kriterien und Voraussetzung für eine Notfallthorakotomie bei Patienten mit einem penetrierenden Thorax- oder Oberbauchtrauma wurden im Kapitel über den traumatischen Kreislaufstillstand beschrieben.

Perikardiozentese

Ist die Durchführung einer Thorakotomie nicht möglich, erwägen Sie eine ultraschallgesteuerte Perikardiozentese, um eine TCA mit vermuteter traumatischer oder nicht traumatischer Perikardtamponade zu behandeln. Eine Perikardiozentese ohne Steuerung durch ein bildgebendes Verfahren ist nur dann eine Alternative, wenn kein Ultraschallgerät zur Verfügung steht.

Thrombose

Lungenembolie

Allgemeines

Ein durch eine Lungenembolie verursachter Kreislaufstillstand ist die schwerste Form der klinischen Manifestation einer venösen Thromboembolie, die ihren Ursprung in den meisten Fällen in einer tiefen Venenthrombose (TVT) hat [208]. Der Anteil der Kreislaufstillstände, die durch Lungenembolie bedingt sind, wird präklinisch mit 2–9 % [209–212] und innerklinisch mit 5–6 % [213, 214] angegeben, wird aber wahrscheinlich unterschätzt. Die Überlebensquote ist allgemein niedrig [211, 215]. Spezifische Therapiemaßnahmen in diesen Situationen sind die Gabe von Fibrinolytika, die chirurgische Embolektomie und die perkutane mechanische Thrombektomie.

Diagnose

Während eines Kreislaufstillstands ist eine Lungenembolie schwierig zu diagnostizieren. Eine Studie berichtet über ein korrektes Erkennen der Ursachen in bis zu 85 % der innerklinischen Wiederbelebungsversuche [214]. In der Präklinik stellt die Diagnose einer akuten Lungenembolie aber eine echte Herausforderung dar [212, 216].

Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie hat 2014 in ihren Leitlinien zur Diagnose und zum Management der Lungenembolie eine „bestätigte Lungenembolie“ als „Diagnose-Wahrscheinlichkeit, die groß genug ist, die Notwendigkeit einer spezifischen Behandlung zu erkennen“ definiert [208].

Anamnese, klinische Beurteilung, Kapnographie und Echokardiographie (falls verfügbar) können während der CPR alle mit unterschiedlicher Spezifität und Sensibilität zur Diagnose einer akuten Lungenembolie beitragen:

• Plötzliches Auftreten von Atemnot, pleuritische oder substernale Brustschmerzen, Husten, Hämoptyse, Synkope oder v. a. Zeichen einer TVT (einseitige Schwellung der unteren Extremitäten) sind häufige Symptome, die einem Kreislaufstillstand vorangehen [208]. Es kann aber auch sein, dass der Kreislaufstillstand als erstes Symptom der Lungenembolie auftritt [217].

• Holen Sie Auskünfte über die medizinische Vorgeschichte, prädisponierende Faktoren und Medikamente ein, obwohl es sich bei allen folgenden Hinweisen um unspezifische Zeichen für eine Lungenembolie handelt [208]:

  • Lungenembolien oder TVT in der Anamnese,

  • chirurgische Eingriffe oder Immobilisation in den letzten 4 Wochen,

  • aktive Krebserkrankung,

  • klinische Zeichen einer TVT,

  • orale Antikonzeption oder Hormonsubstitution,

  • Fernflüge.

Bei 30 % der Patienten mit Lungenembolie gibt es keine offensichtlichen Risikofaktoren [218].

• Ist ein 12-Ableitungs-EKG vor Eintritt des Kreislaufstillstands vorhanden, können Zeichen der Rechtsherzbelastung gefunden werden:

  • T-Negativierung in den Ableitungen V1–V4,

  • QR-Muster in V1,

  • S1Q3T3-Typ (markante S-Zacke in Ableitung I, Q-Zacke und negative T-Welle in Ableitung III),

  • inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock [208, 219].

• Der Kreislaufstillstand präsentiert sich üblicherweise als PEA [211].

• Niedrige ETO₂-Werte (ca. 1,7 kPa/13 mmHg) unter laufender, qualitativ hochwertiger Thoraxkompression unterstützen die Diagnose Lungenembolie, sind aber kein spezifisches Zeichen [209].

• Ziehen Sie eine notfallmäßige Echokardiographie durch einen kompetenten Sonographeur als zusätzliches Diagnostik-Tool zur Erkennung einer Lungenembolie in Erwägung, falls diese ohne Unterbrechung der Thoraxkompression (z. B. während der Rhythmusanalyse) durchgeführt werden kann. Die echokardiographischen Befunde werden bei einem akuten Verschluss von > 30 % des pulmonal arteriellen Gefäßbaums offensichtlich [220]. Häufiger echokardiographischer Befund ist ein vergrößerter rechter Ventrikel mit abgeflachtem interventrikulärem Septum [221, 222]. Ein Fehlen dieser Merkmale schließt aber die Diagnose einer Lungenembolie nicht aus [223]. Zeichen einer rechtsventrikulären Überlastung oder Dysfunktion können auch bei anderen kardialen oder pulmonalen Erkrankungen auftreten [224].

• Weitere, spezifischere Diagnostikmethoden, wie beispielsweise die D-Dimer-Bestimmung, die (computertomographische) pulmonale Angiographie, die Lungenszintigraphie oder die MRT, werden bei Vorliegen eines Kreislaufstillstands nicht empfohlen.

Modifikationen der kardiopulmonalen Wiederbelebung

Eine Metaanalyse, die Patienten mit einer Lungenembolie als Ursache für den Kreislaufstillstand einschloss, folgerte, dass Fibrinolytika die ROSC-Rate, das Überleben bis zur Krankenhausentlassung und das neurologische Langzeitergebnis steigern [225]. Eine Subgruppenanalyse, die in einer randomisierten kontrollierten Studie mit Thrombolytika oder Placebo behandelte Patienten verglich, konnte bezüglich Überleben keinen Unterschied nachweisen [215]. Allerdings war diese Studie nicht für die Behandlung der Lungenembolie konzipiert und so angelegt, dass in dieser kleinen Subgruppe keine Signifikanz erreicht werden konnte.

Auch einige andere nicht randomisierte Studien haben sich mit der Verwendung von Thrombolytika bei der Behandlung des durch eine Lungenembolie verursachten Kreislaufstillstands befasst. Es konnte jedoch nur eine beschränkte Evidenz für eine verbesserte neurologische Erholung der Überlebenden gefunden werden [211, 226].

Halten Sie sich bei einem Kreislaufstillstand, der vermutlich durch eine Lungenembolie verursacht wurde, an die Standard-ALS-Leitlinien (vgl. „Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene“, [168]).

Die Entscheidung zur Behandlung einer Lungenembolie muss früh, nämlich zu einem Zeitpunkt, wo ein gutes Outcome noch möglich ist, gefällt werden. Die folgenden Behandlungsmodifikationen werden empfohlen:

• Erwägen Sie die Verabreichung von Fibrinolytika, falls eine Lungenembolie die bekannte oder vermutete Ursache für den Kreislaufstillstand ist. Eine fortdauernde CPR ist keine Kontraindikation zur Durchführung einer Fibrinolyse. Trotz erhöhtem Blutungsrisiko kann die Fibrinolyse eine effektive Behandlung sein, die ohne Zeitverzögerung sogar außerhalb der spezialisierten Gesundheitseinrichtungen gestartet werden kann. An Orten (z. B. in der Präklinik) ohne alternative Möglichkeiten überwiegt der potenzielle Nutzen der Fibrinolyse die möglichen Risiken im Hinblick auf eine verbesserte Überlebensrate [211, 227–231].

• Ist das fibrinolytische Medikament einmal verabreicht, soll die CPR für mindestens 60–90 min fortgeführt werden, bevor Sie die Wiederbelebungsversuche abbrechen [227, 232]. Es gibt Berichte von Überleben mit gutem neurologischem Outcome in Fällen, in denen die CPR > 100 min dauerte [233].

• Erwägen Sie die Verwendung von mechanischen Reanimationshilfen, wenn die Aufrechterhaltung einer qualitativ hochstehenden Thoraxkompression über einen längeren Zeitraum benötigt wird.

Extrakorporale Reanimation

Einige Beobachtungsstudien kommen zu dem Schluss, dass der Einsatz von extrakorporalen Kreislaufunterstützungssystemen (ECLS) angebracht ist, wenn der Kreislaufstillstand mit einer Lungenembolie einhergeht [234, 235]. Die Anwendung eines ECLS erfordert beträchtliche Ressourcen und Übung. Ziehen Sie den Einsatz in Erwägung, wenn die initialen erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) keinen Erfolg gebracht haben und/oder um eine pulmonale Thrombektomie überhaupt zu ermöglichen.

Chirurgische Embolektomie und mechanische Thrombektomie

Das Überleben von Lungenemboliepatienten, bei denen während der Reanimation eine chirurgische Embolektomie durchgeführt wurde, wird in 2 Fallserien mit 13 und 71 % angegeben. Diese Resultate wurden aber nicht mit der Standardtherapie verglichen [229, 236].

Im Kreislaufstillstand bei vermuteter Lungenembolie wird die Durchführung einer chirurgischen Embolektomie oder einer mechanischen Thrombektomie nicht empfohlen. Ist hingegen eine Lungenembolie nachweislich die Ursache des Kreislaufstillstands, soll die Anwendung dieser Methoden in Betracht gezogen werden.

Perkutane pulmonale Thrombektomie

In einer Fallserie war die perkutane pulmonale Thrombektomie während der Reanimation bei 6 von 7 Patienten erfolgreich [237, 238]. Es sind aber größere Studien notwendig, um diese Methode zu validieren.

Versorgung nach der Wiederbelebung

Schließen Sie beim Patienten mit anhaltendem ROSC eine intraabdominale und intrathorakale reanimationsbedingte Verletzung aus, v. a. wenn mechanische Reanimationshilfen und gleichzeitig Fibrinolytika eingesetzt wurden [239–241]. Versuchen Sie die Ursache für die Lungenembolie zu finden und zu behandeln. Evaluieren Sie die Risiken für das erneute Auftreten einer Lungenembolie, und leiten Sie die adäquaten Maßnahmen zur Verhinderung ein.

Koronare Thrombose

Die koronare Herzkrankheit ist die häufigste Ursache für eine Reanimation außerhalb des Krankenhauses. Das Management des ACS rund um die Wiederbelebung wird in einem separaten Kapitel abgehandelt (vgl. „Initiales Management des ACS“, [242]). In Kompetenzzentren für Herz-Kreislauf-Stillstand können Verschlüsse und hochgradige Stenosen der Koronararterien identifiziert und behandelt werden. Von allen Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand werden allerdings mindestens die Hälfte nicht ins Krankenhaus transportiert, wenn kein ROSC erreicht werden konnte (vgl. Kap. 11, „Ethik der Wiederbelebung und Entscheidungen am Lebensende“, [243]). Obwohl beim bereits eingetretenen Kreislaufstillstand eine korrekte Diagnose der Ursache schwierig ist, liegt bei primärem Kammerflimmern wahrscheinlich eine koronare Herzkrankheit mit Verschluss eines großen Koronargefäßes vor.

Ziehen Sie den Transport unter laufender Reanimation in Erwägung, falls im Zielkrankenhaus Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen, die präklinisch nicht durchgeführt werden können. Diese Therapieoptionen umfassen die sofortige Koronarangiographie, die primäre perkutane koronare Intervention („primary percutaneous coronary intervention“, PPCI) oder eher seltenere Eingriffe wie die pulmonale Embolektomie (vgl. „Lungenembolie“). Die Entscheidung für oder gegen einen solchen Transport ist komplex und abhängig von den lokalen Gegebenheiten. Der präklinische Einsatz von extrakorporalen Kreislaufunterstützungssystemen (ECLS) erfordert Spezialkompetenzen und konnte bisher nicht verbreitet eingeführt werden [244–246].

Mechanische Reanimationshilfen gewährleisten eine qualitativ hochwertige CPR während des Transports und der perkutanen koronaren Intervention (vgl. „Kreislaufstillstand in HEMS und Ambulanzflugzeug“, [247, 248]).

Es gibt nur eine begrenzte Evidenz, den Transport ins Krankenhaus unter Reanimation routinemäßig zu empfehlen. Die Entscheidung ist abhängig von der Patientenauswahl, der Verfügbarkeit von optimalen Methoden zur mechanischen und hämodynamischen Unterstützung während des Transports in die Klinik und dort vom Management der zugrunde liegenden Pathologie, der Behandlung nach ROSC, der Komplikationsrate und dem Outcome. Es gibt keine großen Outcome Studien, allerdings deuten kleine Fallserien auf einen Nutzen in ausgewählten Fällen hin [249]. Bevor definitive Empfehlungen ausgesprochen werden können, müssen kontrollierte Studien durchgeführt werden [250].

Ein Transport unter CPR direkt ins Herzkatheterlabor kann infrage kommen, wenn die präklinische und klinische Infrastruktur verfügbar ist und die Teams Erfahrung mit den mechanischen und hämodynamischen Unterstützungssystemen und der notfallmäßigen PPCI unter Reanimation haben. Eine exzellente Kooperation zwischen den prä- und innerklinischen Teams ist erforderlich. Bei der Entscheidung zum Transport unter laufender Reanimation soll die realistische Überlebenschance [z. B. beobachteter Kreislaufstillstand mit initial defibrillierbarem Rhythmus (VF, pVT) und Ersthelfer-CPR] miteinbezogen werden. Ein intermittierender ROSC erleichtert die Entscheidung zum Transport sehr [251].

Intoxikation

Allgemeine Überlegungen

Einleitung

Insgesamt wird Kreislaufstillstand oder Tod nur selten durch Vergiftungen verursacht [252]. Dennoch ist eine Krankenhausaufnahme aufgrund von Vergiftung häufig, so gab es z. B. in Großbritannien 140.000 Aufnahmen in einem Jahr [252]. Vergiftungen durch therapeutische Substanzen, Genussdrogen oder Haushaltsmittel sind der häufigste Grund für eine Krankenhauseinlieferung oder eine Kontaktaufnahme zu einer Giftinformationszentrale. Unsachgemäße Medikamentendosierungen, Medikamentenwechselwirkungen oder Medikationsfehler können ebenso Schäden verursachen. Versehentliche Vergiftungen sind bei Kindern am häufigsten. Tötungsdelikte mit Medikamenten sind unüblich. Auch Industrieunfälle, Kriege oder Terrorismus können zu einer Exposition mit Giftstoffen führen. Die Evidenz für die Behandlungen beruht auf Tierversuchsstudien, Fallberichten und kleinen Fallserien [253–255].

Verhinderung eines Kreislaufstillstands

Untersuchen Sie den Patienten systematisch nach dem ABCDE-Schema. Atemwegsverlegungen und nachfolgender Atemstillstand aufgrund einer Bewusstseinseintrübung sind häufige Todesursachen nach Eigenvergiftung (Benzodiazepine, Alkohol, Opioide, trizyklische Antidepressiva, Barbiturate, [256, 257]). Eine frühzeitige endotracheale Intubation durch entsprechend geschulte Helfer kann das Risiko einer Aspiration vermindern. Intoxikationsbedingte Hypotension reagiert in der Regel auf i.v.-Flüssigkeitsgabe, gelegentlich sind Vasopressoren notwendig (z. B. Noradrenalin). Bestimmen Sie die Elektrolyte (v. a. Kalium), Blutzucker und Blutgase. Stellen Sie Blut- und Urinproben zur Analyse sicher. Patienten mit schweren Vergiftungen sollen auf einer Intensivstation versorgt werden [257].

Modifikationen der kardiopulmonalen Wiederbelebung

• Legen Sie eine niedrige Schwelle für ihre persönliche Sicherheit an, wenn es sich um einen suspekten oder unerwarteten Kreislaufstillstand handelt, vor allem, wenn es sich um mehr als einen Betroffenen handelt.

• Vermeiden Sie Mund-zu-Mund-Beatmung bei Vergiftungen mit Chemikalien wie Cyaniden, Schwefelwasserstoffen, ätzenden Substanzen oder Organophosphaten.

• Behandeln Sie lebensbedrohliche Tachyarrhythmien mittels Kardioversion unter Beachtung der Peri-arrest-Algorithmen (s. Kap. 3 „ALS“). Die Therapie enthält die Korrektur von Elektrolyten und die Behandlung von Säure-Basen-Störungen (s. „Hypo-/Hyperkaliämie oder andere Elektrolytstörungen“).

• Versuchen Sie, den Giftstoff zu identifizieren. Angehörige, Freunde und die Rettungsdienstbesatzung können hilfreiche Informationen liefern. Die Untersuchung der Patienten ergibt möglicherweise diagnostische Hinweise wie Gerüche, Nadeleinstichstellen, eine abnorme Pupillenreaktion oder Zeichen von Verletzungen oder Verätzungen im Mundraum.

• Messen Sie die Temperatur des Patienten, da Hypo- oder Hyperthermie nach einer Drogenüberdosierung auftreten kann (s. auch: „Hypo-/Hyperthermie“).

• Stellen Sie sich auf eine verlängerte Zeit für die Reanimationsmaßnahmen ein, insbesondere bei jungen Patienten, da der Giftstoff während der fortgesetzten Reanimation metabolisiert oder ausgeschieden werden könnte.

• Alternativ kann bei schweren Intoxikationen nützen: eine höhere Dosis von Medikamenten als üblich (z. B. hochdosierte Insulingabe), unübliche Therapien (z. B. i.v.-Lipidinfusion, [259–262]), eine verlängerte Reanimationsdauer, extrakorporale Kreislaufunterstützung (ECLS, [263, 264]) und Hämodialyse.

• Kontaktieren Sie regionale oder nationale Giftinformationszentralen für weitere Therapieempfehlungen. Eine internationale Übersicht findet sich im Internet unter: http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/ [2].

• Folgende Onlinedatenbank mit Informationen über Gift- und Gefahrenstoffe kann hilfreich sein: http://toxnet.nlm.nih.gov/.

Spezifische therapeutische Maßnahmen

Es gibt einige spezifische therapeutische Methoden für Vergiftete, die direkt hilfreich sind und das Outcome verbessern. Dies sind: Dekontamination, gesteigerte Ausscheidung/Elimination und der Einsatz spezieller Antidote [265–267]. Viele dieser Interventionen sollen nur nach Rücksprache mit Experten erfolgen. Für aktuelle und direkte Empfehlungen bei schweren oder unbekannten Vergiftungen sind die Vergiftungszentralen zu kontaktieren.

Dekontamination

Dekontamination ist der Prozess, bei dem der Giftstoff vom oder aus dem Körper des Betroffenen, abhängig vom Aufnahmeweg, entfernt wird:

• Bei Aufnahme des Giftstoffs über die Haut besteht das initiale Management im Enfernen der Kleidung und dem ausgiebigen Spülen mit Wasser. Dies gilt nicht, wenn es sich bei dem Giftstoff um reaktive Alkalimetalle handelt.

• Die routinemäßige Magenspülung zur gastralen Dekontamination wird nicht länger empfohlen. In seltenen Fällen (z. B. tödliche Vergiftung mit kurz zurückliegender Aufnahme) soll die Anwendung nur durch ausgebildete und erfahrene Personen durchgeführt werden. Eine Magenspülung kann mit lebensbedrohlichen Komplikationen verbunden sein. Dies sind Lungenentzündung, Ösophagus- oder Magenperforation, Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebungen und Rhythmusstörungen. Die Magenspülung ist kontraindiziert, wenn keine Sicherung des Atemwegs erfolgt ist oder wenn ein Kohlenwasserstoff mit hoher Aspirationsgefahr oder eine ätzende Substanz eingenommen wurde [267, 268].

• Die bevorzugte Methode zur gastralen Dekontamination bei sicherem oder gesichertem Atemweg ist die Aktivkohlegabe. Diese ist am effektivsten, wenn die Gabe innerhalb von 1 h nach Ingestition erfolgt [269]. Aktivkohle bindet kein Lithium, Schwermetalle oder toxischen Alkohol. Die üblichen Nebenwirkungen sind Erbrechen und Obstipation. Es liegen nur eingeschränkte Informationen über eine Verbesserung des Outcomes durch Aktivkohle vor [257].

• Untersuchungen an Freiwilligen haben ergeben, dass bei Vergiftungen mit Medikamenten mit verzögerter Freisetzung, oder bei magensaftresistent beschichteten Medikamenten eine Magen-Darm-Spülung in Betracht gezogen werden kann, speziell bei einem Therapiebeginn später als 2 h nach Einnahme, wenn Aktivkohle nur noch bedingt effektiv ist,. Diese kann auch sinnvoll sein zur Entfernung größerer Mengen von Eisen, Lithium, Kalium oder Drogenpaketen („bodypacking“). Die Magen-Darm-Spülung ist kontraindiziert bei Patienten mit Magen-Darm-Obstruktionen, Perforationen, Darmverschluss oder hämodynamischer Instabilität [270].

• Vermeiden Sie den routinemäßigen Einsatz von Laxantien oder Emetika (z. B. nie Ipecac-Sirup, [271–273]).

Gesteigerte Elimination

Die Methoden, mit denen ein Giftstoff aus dem Körper entfernt werden kann, nachdem er absorbiert wurde, sind die mehrfache Gabe von Aktivkohle („multiple-dose activated charcoal“, MDAC), die Alkalisierung des Urins und extrakorporale Elimination.

• Mehrfache Gabe von Aktivkohle (MDAC) über mehrere Stunden kann die Drogenelimination steigern [274, 275]. Es existiert keine Standarddosierungsempfehlung für MDAC (50–100 g für den Erwachsenen, 10–25 g für Kinder < 5 Jahre).

• Eine Urinalkalisierung (Urin-pH > 7,5) erfolgt über eine i.v.-Natriumbicarbonat-Infusion. Diese wird üblicherweise bei Patienten mit Salicylat-Intoxikationen eingesetzt, bei denen keine Indikation für eine Dialyse besteht. Denken Sie an Urinalkalisierung mit hoher Urinausscheidung (um die 600 ml/h) bei schweren Vergiftungen mit Phenobarbital oder Insektenschutzmitteln (2,4-Dichlorphenoxyessigsäure oder Methylchlorphenoxypropionsäure, MCPP). Eine Hypokaliämie ist eine häufige Komplikation [265].

• Die Hämodialyse entfernt Giftstoffe oder Metaboliten mit niedrigem Molekulargewicht, niedriger Proteinbindung, niedrigem Verteilungsvolumen und hoher Wasserlöslichkeit. Bei Hypotension kommen kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) oder kontinuierliche venovenöse Dialyse (CVVHD) als Alternative zur Anwendung [257].

Spezielle Giftstoffe

Diese Guidelines betrachten nur die üblichen Giftstoffe, die einen Kreislaufstillstand auslösen können.

Benzodiazepine

Eine Überdosierung mit Benzodiazepinen kann zu Bewusstlosigkeit, Atemdepression und Hypotension führen. Flumazenil, ein kompetitiver Antagonist am Benzodiazepin-Rezeptor, kann zur Aufhebung der Sedatierung durch Benzodiazepine eingesetzt werden, solange kein Risiko für Krampfanfälle besteht. Die Antagonisierung einer Benzodiazepin-Vergiftung mit Flumazenil kann bei Patienten mit Benzodiazepin-Abhängigkeit oder der gleichzeitigen Einnahme von prokonvulsiven Medikamenten wie z. B. trizyklische Antidepressiva zu signifikanten Nebenwirkungen führen (Krampfanfälle, Arrhythmien, Hypotension und Entzugssymptomatik [276–278]). Der routinemäßige Einsatz von Flumazenil bei komatösen Patienten mit einer Überdosierung wird nicht empfohlen.

Es sind keine spezifischen Modifikationen des ALS-Algorithmus bei durch Benzodiazepin verursachten Kreislaufstillständen nötig [278–282].

Opioide

Eine Opiatvergiftung verursacht eine Atemdepression, gefolgt von einer Ateminsuffizienz oder einem Atemstillstand. Die Wirkung von Opiaten auf die Atmung ist schnell durch Naloxon antagonisierbar.

Bei schwerwiegenden Atemdepressionen durch Opioide, kommt es zu weniger unerwünschten Ereignissen wenn, bevor Naloxon gegeben wird, die Atemwege freigemacht werden, Sauerstoff gegeben und beatmet wird [283–289]. Die Naloxon-Anwendung kann die Notwendigkeit einer Intubation vermeiden. Die bevorzugte Applikation von Naloxon richtet sich nach den Erfahrungen und Qualifikationen des Rettungsdienstpersonals: Es sind sowohl i.v. als auch i.m., subkutane (s.c.), i.o. und nasale/bukale Applikationen möglich [290, 291]. Die Applikationswege, die keinen i.v.-Zugang nutzen, können schneller sein, da keine Zeit für einen solchen Zugang, der bei Drogenabhängigen schwierig sein kann, benötigt wird. Die initiale Dosis von Naloxon beträgt 0,4–2 mg bei i.v.-, i.o.-, i.m.- oder s.c.-Anwendung und kann alle 2–3 min wiederholt werden. Zusätzliche Dosen könnten alle 20–60 min notwendig sein. Die intranasale Dosis beträgt 2 mg (jeweils 1 mg pro Nasenloch) und kann alle 5 min wiederholt werden. Titrieren Sie die Dosis, bis der Patient adäquat atmet und sichere Atemwegsreflexe zeigt. Hohe Opioidüberdosierungen benötigen bis zu einer Gesamtdosis von 10 mg Naloxon [283–285, 290–300]. Alle Patienten, die Naloxon erhalten haben, müssen weiter überwacht werden.

Ein akuter Opioidentzug führt zu einem Zustand mit sympatomimetischer Überreaktion und kann Komplikationen wie Lungenödem, ventrikuläre Arrhythmien und schwere Agitation hervorrufen. Die Anwendung von Naloxon zur Aufhebung einer Opioidintoxikation soll bei Patienten mit Verdacht auf Opioidabhängigkeit vorsichtig erfolgen.

Es existieren keine Daten für zusätzlich zur ALS-Versorgung notwendige Therapien bei opioidbedingtem Kreislaufstillstand. Bei Atemstillstand existiert eine gute Evidenz für die Anwendung von Naloxon, aber nicht für irgendeine andere Ergänzung oder Änderung bei weiteren Interventionen [284].

Trizyklische Antidepressiva

In diesem Abschnitt werden sowohl trizyklische als auch andere zyklische Drogen (Amitriptyline, Desipramine, Imipramine, Nortriptyline, Doxepin und Clomipramine) betrachtet. Die Selbstvergiftung durch trizyklische Antidepressiva ist häufig und kann zu Hypotension, Krämpfen, Koma und lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen führen. Kardiotoxische Wirkung, bedingt durch anticholinerge und Na-Kanal blockierende Effekte kann eine Breitkomplextachykardie (VT) verursachen. Eine Hypotension wird verstärkt durch eine α₁-Rezeptorblockade. Anticholinerge Effekte sind Mydriasis, Fieber, trockene Haut, Delir, Tachykardie, Darmverschluss (Ileus) und verminderte Urinausscheidung. Die meisten lebensbedrohlichen Situationen treten in den ersten 6 h nach Giftaufnahme auf [301–303].

Eine QRS-Komplexverbreiterung (> 100 ms) und eine Lageveränderung im Sinne eines Rechtslagetyps weisen auf ein höheres Risiko für Arrhythmien hin [304–306]. Bei durch trizyklische Substanzen verursachte ventrikuläre Arrhythmien kommt Natriumbicarbonat (1–2 mmol/kgKG) zur Anwendung [307–312]. Obwohl keine Studien einen optimalen arteriellen Ziel-pH untersucht haben, wird ein pH-Wert zwischen 7,45 und 7,55 als Zielwert empfohlen [255, 257]. Die Gabe von Natriumbicarbonat kann Arrhythmien und eine Hypotension verursachen, die möglicherweise unabhängig von einer Azidose auftreten [312].

I.v.-Lipidinfusionen haben im Rahmen von experimentellen Versuchen bei Trizyklikaintoxikationen geholfen, aber es liegen nur wenige Daten für Menschen vor [313, 314]. Antitrizyklische Antikörper waren in experimentellen Modellen zur Kardiotoxizität von trizyklischen Substanzen ebenfalls vorteilhaft [315–320]. Eine kleine Studie am Menschen beschrieb die Sicherheit der Anwendung, konnte jedoch keinen klinischen Vorteil zeigen [321].

Es liegen keine randomisierten kontrollierten Studien zur Behandlung eines Kreislaufstillstands durch trizyklische Giftstoffe vor. Eine kleine Fallserie zeigte einen Vorteil bei der Anwendung von Natriumbicarbonat, aber der Begleitumstand, dass Physiostigmin ebenfalls gegeben wurde, verhindert die Generalisierung der Ergebnisse [322].

Kokain

Eine sympathomimetische Überstimulation im Zusammenhang mit einer Kokainvergiftung kann zu Agitation, Tachykardie, hypertensiven Krisen, Hyperthermie und koronarer Vasokonstriktion mit nachfolgender myokaridaler Ischämie und Angina pectoris führen.

Bei Patienten mit schwerer kardiovaskulär wirkender Vergiftung können Alpha-Blocker (Phenotalamin, [323]), Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam, [324, 325]), Calcium-Kanal-Blocker (Verapamil, [326]), Morphin [327] und sublinguales Nitroglyzerin [328, 329] notwendig sein, um Hypertension, Tachykardie, myokardiale Ischämie und Agitation unter Kontrolle zu bringen. Die Evidenz für oder gegen den Einsatz von Beta-Blockern [330–333] inklusive solcher mit alpha-blockierender Potenz (Carvedilol und Labetolol, [334–336]) ist begrenzt. Die optimale Auswahl eines Antiarrhythmikums für die Behandlung einer kokaininduzierten Tachyarrhythmie ist nicht bekannt. Bei Kreislaufstillstand wird nach den Standardwiederbelebungsleitlinien vorgegangen [337].

Lokalanästhetika

Die systemische toxische Wirkung von Lokalanästhetika bezieht sich auf das kardiovaskuläre und das zentrale Nervensystem. Schwere Agitation, Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Bradykardie, Asystolie oder ventrikuläre Tachykardien können auftreten. Die Vergiftung zeigt sich typischerweise im Zusammenhang mit einer Regionalanästhesie, wenn ein Bolus des Lokalanästhetikums versehentlich i.v. oder i.a. verabreicht wird (s. auch „perioperativer Kreislaufstillstand“).

Obwohl es mehrere Fallberichte und Fallserien von Patienten über die erfolgreiche Reanimation nach einer intravenösen Gabe von Lipidlösungen gibt, bleibt die Evidenz für einen Vorteil der Behandlung von lokalanästhetikainduzierten Kreislaufstillständen limitiert. Auch wenn keine Daten vorliegen, können Patienten mit einem Kreislaufkollaps oder -stillstand von einer i.v. 20 %-Lipidlösung als Ergänzung zur Standardreanimation profitieren [338–352]. Geben Sie einen initialen Bolus von 20 % Lipidlösung in der Dosierung von 1,5 ml/kgKG über eine Minute und nachfolgend 15 ml/kgKG/h. Geben Sie maximal zwei weitere Boluswiederholungen in 5-min-Intervallen und fahren Sie  fort, bis der Patient sich entweder stabilisiert oder eine maximale kumulative Dosis von 12 ml/kgKG erreicht wurde [259–262, 353].

Die Standardmedikation bei Kreislaufstillstand (z. B. Adrenalin) soll entsprechen der ALS-Leitlinien verabreicht werden, obwohl Tierversuche inkonsistente Evidenz für deren Wirkung bei Lokalanästhetikaintoxikationen ergeben haben [349, 352, 354–356].

Beta-Blocker

Die Beta-Blockertoxizität-bedingten Bradyarrhythmien und negativen inotropen Effekte sind schwierig zu behandeln und können zu einem Kreislaufstillstand führen.

Die Evidenz für die Behandlung basiert auf Fallberichten und Tierversuchen. Therapieerfolge sind beim Einsatz von Glucagon (50–150 μg/kgKG, [357–370]), hochdosierter Insulin- und Glukosegabe [371–373], Lipidemulsionen [374–377], Phosphodiesterasehemmern [378, 379], extrakorporaler Unterstützung und IAPB-Einsatz (intraaortale Ballonpumpe, [380–382]) sowie Calciumsalzen [258, 383] beschrieben worden.

Calciumkanalblocker

Überdosierungen von Calciumkanalblockern nehmen als Ursache für einen Tod durch verschreibungspflichtige Medikamente zu [384, 385]. Eine Überdosierung von kurz wirksamen Medikamenten kann zügig in einen Kreislaufstillstand übergehen. Die mit Retardpräparaten führt möglicherweise zu einem verzögerten Auftreten von Arrhythmien, Schock und plötzlichem Kreislaufzusammenbruch. Die Behandlung von Calciumkanalblockerintoxikationen wird nur unzureichend durch eine niedrige Evidenzqualität untermauert [386].

Geben Sie Calciumchlorid 10 % als 20-ml-Bolus (oder eine äquivalente Dosis von Calciumgluconat) alle 2–5 min bei schwerwiegender Bradykardie oder Hypotension und schließen Sie, soweit notwendig, eine Infusionstherapie an [255, 257, 258, 386, 387]. Während hohe Dosierungen von Calcium einige Nebenwirkungen beseitigen können, stellen sie einen normalen Kreislaufs selten wieder her. Eine hämodynamische Instabilität kann auf eine Hochdosistherapie mit Insulin (1 IE/kgKG und nachfolgend 0,5–2 IE/kgKG/h) in Kombination mit Glukosesubstitution, Elektrolytmonitoring und dem Standardvorgehen mittels Flüssigkeit und Vasopressoren (z. B. Dopamin, Noradrenalin, Vasopressin) ansprechen [386–398].

Der Einsatz eines extrakorporalen Unterstützungssystems (ECLS) war verbunden mit einer gesteigerten Überlebensquote bei Patienten im schweren Schock oder mit Kreislaufstillstand, wobei Extremitätenischämien, Thrombosen und Blutungen in Kauf genommen wurden [264]. Studien zur Dekontamination, 4-Aminopyridinen, Atropin, Glucagon, Schrittmachertherapie, Levosimendan oder Plasmaaustausch zeigten unterschiedliche Ergebnisse [386].

Digoxin

Obwohl Intoxikationen mit Digoxin seltener vorkommen als eine Überdosierung von Calciumkanal- oder Beta-Blockern, ist die Mortalität bei Digoxin-Überdosierung deutlich höher. Andere Medikamente wie beispielsweise Calciumkanalblocker und Amiodaron haben auch häufig einen Anstieg der Plasmakonzentration von Digoxin zur Folge. Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen und ventrikuläre Übererregbarkeit, basierend auf Digoxin-Vergiftungen, können zu schwerwiegenden Rhythmusstörungen und Kreislaufstillstand führen.

Eine spezifische Antidottherapie mittels Digoxin-spezifischen Antikörperfragmenten (Digoxin-Fab) soll bei Arrhythmien mit hämodynamischer Instabilität eingesetzt werden [257, 399–401]. Die Therapie mit Digoxin-Fab kann ebenso bei Vergiftungen durch Pflanzen (z. B. Oleander) oder chinesische Heilkräuter, die Herzglykoside enthalten, effektiv sein [399, 402, 403]. Digoxin-Fab interferiert mit der Digoxin-Spiegelbestimmung durch Immunoassay und kann zur Überschätzung des Plasma-Digoxin-Spiegels führen. Bei akuter Vergiftung geben Sie einen initialen Bolus von 2–10 (unbekannte Digoxin-Dosis) Durchstichfläschchen Digoxin-Fab (38 mg pro Durchstechflasche) und wiederholen dies je nach Notwendigkeit [401]. Bei Kreislaufstillstand kann eine Gabe von 2–10 Durchstichfläschchen innerhalb von 30 min erwogen werden.

Zyanide

Zyanide sind im Allgemeinen ein seltener Grund für eine akute Vergiftung. Nichtsdestotrotz kommt eine Zyanidexposition relativ häufig bei Patienten mit Rauchgasinhalation im Zusammenhang mit Wohnungs- oder Industriebränden vor. Zyanide werden ebenso für einige chemische oder industrielle Prozesse angewendet. Die eigentliche Toxizität resultiert aus einer Inaktivierung der Zytochromoxidase (am Zytochrom A3). Hierdurch entkoppelt es die mitochondriale oxidative Phosphorylierung und behindert die Zellatmung auch bei ausreichendem Sauerstoffangebot. Gewebe mit dem höchsten Sauerstoffbedarf (Herz und Gehirn) sind durch eine akute Zyanidintoxikation am schwersten betroffen.

Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Vergiftung (Kreislaufstillstand, Kreislaufinstabilität, metabolische Azidose oder eingeschränkter Bewusstseinsstatus) und gesicherter oder vermuteter Zyanidvergiftung sollen eine Zyanid-Antidottherapie zusätzlich zur Standardreanimation mit Sauerstoff erhalten. Die initiale Therapie soll einen Zyanidradikalenfänger enthalten (z. B. Hydroxocobalamin 100 mg/kgKG i.v. oder Nitrit (Natriumnitrit i.v. oder inhalatives Amylnitrit), und nachfolgend muss so schnell wie möglich Natriumthiosulfat i.v. verabreicht werden [404–410]. Hydroxocobalamin und Nitrite sind gleich effektiv, Hydroxocobalamin scheintsicherer zu sein, da keine Methämoglobinbildung und hypotensive Nebenwirkungen beschrieben sind [411–413].

Beim Kreislaufstillstand durch Zyanid wird das Standardvorgehen keine Spontanzirkulation wiederherstellen, solange die Zellatmung blockiert ist. Zur Reaktivierung der Zytochromoxidase ist eine Antidotgabe notwendig.

Kohlenmonoxid

Kohlenmonoxidvergiftungen sind häufig. In den USA sind über 25.000 Krankenhausaufnahmen, bedingt durch Kohlenmonoxidvergiftung, pro Jahr beschrieben worden [414]. Die Kohlenmonoxidspiegel korrelieren nicht mit dem Auftreten initialer Symptome oder dem späteren Outcome. Patienten mit kohlenmonoxidbedingtem Kreislaufstillstand überleben selten, auch wenn vorher ein ROSC erreicht werden konnte [413, 416].

Die hyperbare Oxygenierung ist zur Behandlung von Kohlenmonoxidexposition und zur Reduktion von negativem neurologischem Outcome eingesetzt worden [417]. Dennoch versagten zwei Cochrane-Analysen beim Versuch, einen positiven Effekt der hyperbaren Oxygenierung bei Kohlenmonoxidvergiftung zu bestätigen [416, 418]. Die Rolle von Kohlenmonoxid in der Stickoxidfreisetzung, in der reaktiven Sauerstoffformation und der direkten Wirkung auf die Ionenkanäle scheint signifikanter zu sein als die höhere Affinität zu Hämoglobin, das mit Sauerstoff therapiert wird [419]. Da der Vorteil des Transports eines kritisch kranken Patienten nach erfolgreicher Reanimation zu einem Hyperbaren Therapiezentrum nicht erwiesen ist, muss hier jeweils von Fall zu Fall entschieden werden [413, 416, 418, 419] in jedem Fall muss der Patient aber frühzeitig hohe Sauerstoffkonzentrationen erhalten. Schwangerschaft und kardiale Ischämie bleiben strenge Indikationen für die hyperbare Therapie. Patienten mit myokardialer Schädigung durch Kohlenmonoxid haben ein erhöhtes Risiko für kardiale und Gesamtmortalität, und zwar bis zu 7 Jahre nach der Vergiftung, weshalb eine kardiologische Folgeuntersuchung für diese Patienten sinnvoll ist [413, 420, 421].

B. Besonderes Umfeld

Kreislaufstillstand in medizinischen Einrichtungen

Perioperativer Kreislaufstillstand

Einleitung

Obwohl die Sicherheit bei chirurgischen Routineeingriffen über die letzten Jahrzehnte angestiegen ist, führen die höhere Anzahl von durchgeführten Eingriffen, insbesondere bei häufiger älteren Patienten und in Notfallsituationen, zu einer mehr oder weniger stabilen Inzidenz von perioperativen Kreislaufstillständen in der vergangenen Dekade.

Die Prinzipien der Therapie bleiben gleich, obwohl sich die Bedingungen bei einem perioperativen Kreislaufstillstand meist von denen sonstiger Kreislaufstillstände bei Krankenhauspatienten unterscheiden. Ein perioperativer Kreislaufstillstand kann durch die zugrunde liegende Ursache, physiologische Effekte des chirurgischen Eingriffs, Anästhetika und Infusionen, Komplikationen, basierend auf Komorbiditäten oder unerwünschte Ereignisse begründet sein.

Epidemiologie

Die übergreifende Inzidenz von perioperativen Kreislaufstillständen schwankt zwischen 4,3 und 34,6/10.000 Eingriffen [422–424]. Die große Breite beschreibt die Unterschiede im Case-Mix (es werden u. a. Neonaten und/oder herzchirurgische Patienten einbezogen) und in der Definition des Begriffs „perioperativ“. Die Inzidenz liegt bei Hochrisikopatienten, wie z. B. älteren Menschen, höher und wurde mit 54,4/10.000 Fälle beschrieben [425]. Bei Patienten, die sich einem Notfalleingriff unterziehen, liegt die Inzidenz bei 163/10.000 Fälle [426]. Junges Alter < 2 Jahren, kardiovaskuläre oder respiratorische Komorbiditäten, höherer ASA-Status, perioperativer Schock und der chirurgische Eingriff als solches sind als Risikofaktoren für einen perioperativen Kreislaufstillstand identifiziert worden [426].

Die Inzidenz von Kreislaufstillständen, die primär anästhesiebedingt sind, stellt einen relativ kleinen Anteil in der Gesamtinzidenz dar, sie wird in Studien mit 1,1 bis 3,26/10.000 Eingriffen angegeben [425, 427, 428]. Das Gesamtüberleben bei perioperativem Kreislaufstillstand ist höher als bei präklinischen Kreislaufstillständen und wird mit Entlassungsraten von 30–36,6 beschrieben [422, 424, 428].

Vollnarkose versus Regionalanästhesie

Die Inzidenz eines perioperativen Kreislaufstillstands während einer Vollnarkose ist höher als bei Regionalanästhesieverfahren. Nach einer Studie der Mayo-Klinik war sie bei Patienten, die eine Vollnarkose erhielten, bis zu 3-mal (4,3/10.000 Eingriffe) höher als bei jenen, die lokal anästhesiert worden waren. Im Allgemeinen ist die Inzidenz jedoch über einen Zehnjahreszeitraum signifikant gesunken [423]

Ursachen des Kreislaufstillstands

Als allgemeine Ursachen für einen Kreislaufstillstand konnten identifiziert werden:

• Hypovolämie (z. B. durch Blutungen),

• kardial bedingt,

• andere Ursachen:

  • medikamenteninduziert (z. B. Muskelrelaxantien).

  • anästhesiebedingt:

    • Atemwegsprobleme,

    • Beatmungsprobleme,

  • Anaphylaxie (Medikamente, Blutprodukte).

Der häufigste Grund für einen anästhesiebedingten Kreislaufstillstand liegt im Atemwegsmanagement [427, 428]. Unmögliche Beatmung, medikamentenbedingte Ereignisse, Komplikationen bei der Anlage eines zentralen Venenkatheters oder ein perioperativer Myokardinfarkt spielen ebenfalls eine Rolle [423, 429]. Bei Kindern kommen Atemwegsverlegung durch Laryngospasmus, Hypovolämie durch Blutverlust und Hyperkaliämie nach Transfusion länger gelagerter Blutkonserven als Ursachen hinzu [430].

Ein Kreislaufstillstand aufgrund von Blutverlust hatte bei den nicht herzchirurgischen Eingriffen die höchste Mortalität, nur 10,3 % dieser Patienten verlassen das Krankenhaus lebend [423]. In einer Untersuchung der Mayo-Klinik war der Anfangsrhythmus beim perioperativen Kreislaufstillstand Asystolie in 41,7 %, Kammerflimmern in 35,4 %, PEA in 1,4 %, und in 8,5 % der Fälle war er unbekannt. Im Gegensatz zu Untersuchungen über Kreislaufstillstand i. Allg. war der Rhythmus mit der besten Überlebenschance die Asystolie (43 % Überleben, [423, 431]).

Vorgehen bei perioperativem Kreislaufstillstand

Normalerweise sind Patienten im Operationssaal komplett monitorüberwacht, und es sollte nur eine geringe oder gar keine Verzögerung bei der Diagnose eines Kreislaufstillstands entstehen. Bei Hochrisikopatienten wird der Blutdruck oft invasiv kontrolliert, unbezahlbar bei einem Kreislaufstillstand. Ist ein Kreislaufstillstand sehr wahrscheinlich, sollen vor der Narkoseeinleitung Defibrillationselektroden aufgeklebt, ein adäquater i.v.-Zugang gesichert und die notwendigen Reanimationsmedikamente und -infusionen vorbereitet werden. Benutzen Sie Infusionswärmer und Wärmedecken, um eine perioperative Hypothermie zu vermeiden, und überwachen Sie die Patiententemperatur.

Kommt es zu einem Kreislaufstillstand, dann folgen Sie dem ALS-Algorithmus mit geeigneten Modifikationen. Stellen Sie Lage und Höhe des OP-Tisches so ein, das Sie die Thoraxkompressionen optimal durchführen können. Eine Reanimation ist am besten in Rücken-, aber grundsätzlich auch in Bauchlage möglich, wenn eine Umlagerung in Rückenlage nicht sofort umsetzbar ist [432, 433]. Risikofaktoren für einen Kreislaufstillstand in Bauchlage sind Herzveränderungen der Patienten mit großer Wirbelsäulenchirurgie, Hypovolämie, Luftembolie, Wundspülungen mit Wasserstoffperoxid oder verminderter venöser Rückstrom.

Erkennen der Ursache

In vielen Fällen eines perioperativen Kreislaufstillstands kommt die physiologische Verschlechterung Schritt für Schritt, die Ursache ist bekannt und der Kreislaufstillstand nicht unerwartet. Ist er doch unerwartet, folgen Sie dem Standard-ABC-Algorithmus, um reversible Ursachen zu finden und zu therapieren. Verschlechtert sich der Patient, rufen Sie sofort einen erfahrenen Kollegen zu Hilfe. Informieren Sie das Operationsteam über die Verschlechterung und die Gefahr eines Kreislaufstillstands, und stellen Sie sicher, dass genügend ausgebildetes Assistenzpersonal zur Verfügung steht.

• Katastrophale Blutungen sind in der Regel leicht erkennbar, können aber unentdeckt bleiben, wenn es in Körperhöhlen (Bauchraum, Thorax) oder bei multiplen Frakturen in das Weichteilgewebe blutet. Blutungen ins Becken oder in den Retroperitonealraum können ebenfalls zu einem schnellen Blutverlust führen und müssen ausgeschlossen werden, bei präoperativer Instabilität z. B. durch Ultraschall. In Fällen, in denen eine direkte chirurgische Intervention die Blutung nicht kontrollieren kann, soll frühzeitig eine interventionelle radiologische Therapie in Betracht gezogen werden.

• Ein fehlender Atemwegszugang ist häufig Ursache für einen perioperativen Kreislaufstillstand. Beurteilen Sie vor der Narkoseeinleitung sorgfältig den Atemweg, bereiten Sie die komplette Ausrüstung vor, hierzu zählen auch Absaugmöglichkeiten und ein Operationstisch, der eine Kopftieflage (Trendelenburg-Position) erlaubt. Stellen Sie sicher, dass alles Material für einen schwierigen Atemweg sofort verfügbar und das Team entsprechend vorbereitet ist. Verwenden Sie immer Kapnographie. Kinder sind besonders anfällig für einen Laryngospasmus. Stellen Sie sicher, dass ein geeignetes Muskelrelaxans bereitliegt, und geben Sie dieses, um den Laryngospasmus zu durchbrechen, bevor sich eine signifikante Hypoxie einstellt.

• Ein nicht diagnostizierter Spannungspneumothorax ist ein einfach zu behandelnder Grund für einen Kreislaufstillstand. Obwohl eher im Zusammenhang mit einem Trauma üblich, ziehen Sie diesen bei jedem Patienten frühzeitig in Betracht, besonders bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und schwerem Asthma. Ein plötzlicher Anstieg des Beatmungsdruckes kann einen Spannungspneumothorax oder eine Tubusverlegung anzeigen, aber denken Sie auch an Asthma und Anaphylaxie.

• Ein Kollaps kann mehrere Ursachen haben. Im Kontext eines perioperativen Kreislaufstillstands sind die üblichen Ursachen Hypovolämie, Anaphylaxie und vagale Reaktionen. Die transthorakale Echokardiographie ist zum Ausschluss einer Herzbeuteltamponade (falls vermutet) und zur Beurteilung der myokardialen Kontraktilität und Füllung hilfreich.

Anaphylaxie

Die Inzidenz einer immunvermittelten Anaphylaxie während einer Narkose liegt zwischen 1/10.000 bis 1/20.000. Muskelrelaxantien stellen mit 60 % die häufigste Ursache dar. Die hiermit verbundene Morbidität und Mortalität ist hoch, insbesondere dann, wenn es zu Verzögerungen bei Diagnostik und Therapie kommt. Das initiale Management entspricht dem ABC-Vorgehen, die weiteren Hinweise finden sich im Abschnitt Anaphylaxie. Adrenalin ist das effektivste Medikament bei einer Anaphylaxie und wird so früh wie möglich verabreicht. Vom Anästhesisten soll es i.v. gegeben werden, wenn notwendig, auch mehrfach.

Besteht der Kreislaufstillstand trotz korrekter Behandlung der Anaphylaxie weiter (s. Anaphylaxie), wird die Reanimation unter Beachtung des Standard-ALS-Algorithmus fortgeführt (s. Erwachsenen-ALS-Kapitel, [168]).

Systemisch-toxische Wirkung von Lokalanästhetika

Kreislaufstillstand ist eine seltene, aber bekannte Komplikation der Lokalanästhetikaüberdosierung, insbesondere nach unbeabsichtigter intravasaler Injektion. Die direkte Wirkung des Lokalanästhetikums an den kardialen Myozyten verursacht einen Kollaps, üblicherweise bis 5 min nach der Injektion, aber die Symptome können nach 30 s bis 60 min einsetzen. Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen und Krampfanfälle sind typische Manifestationen, wobei hier im Ausschlussverfahren diagnostiziert wird [436].

Die i.v.-Lipidtherapie wird beim Kreislaufkollaps und beim Kreislaufstillstand als Notfalltherapie eingesetzt, ihre Effektivität ist jedoch in der Diskussion [437]. Da keine Hinweise auf eine Schädigung des Patienten dokumentiert sind, empfehlen die Leitlinien die Bevorratung von 20 %-Lipidlösung an allen Arbeitsplätzen (Operationsraum, Behandlungszimmer, Notaufnahme), an denen Patienten hohe Dosen von Lokalanästhetika erhalten [353, 438]. Stoppen Sie die Injektion des Lokalanästhetikums, und rufen Sie um Hilfe. Sichern Sie den Atemweg, und intubieren Sie, wenn notwendig. Geben Sie 100 % Sauerstoff, und stellen Sie eine adäquate Ventilation sicher (eine Hyperventilation kann durch einen steigenden Plasma-pH-Wert bei metabolischer Azidose hilfreich sein). Kontrollieren Sie Krampfanfälle mit Benzodiazepin, Thiopental oder Propofol. Geben Sie einen initialen i.v.-Bolus der 20 %-Lipidlösung in einer Dosierung von 1,5 ml/kgKG über 1 min, gefolgt von einer Dauerinfusion von 15 ml/kgKG/h. Wenn nach 5 min kein ROSC erreicht wurde, verdoppeln Sie die Infusionsgeschwindigkeit und geben maximal zwei weitere Boli im 5-min-Abstand, bis ein ROSC eingetreten ist. Die maximale kummulative Dosis liegt bei 12 ml/kgKG [259, 260].

Diagnose des Kreislaufstillstands

Asystolie und Kammerflimmern werden direkt bemerkt werden, aber der Beginn einer PEA ist vielleicht nicht so offensichtlich – der Verlust des Pulsoxymetriesignals und sehr niedrige endtidale CO₂-Werte sind gute Hinweise, sie sollen zu einer Pulskontrolle führen. Verschwenden Sie keine Zeit mit nicht invasiver Blutdruckmessung.

Therapie des Kreislaufstillstands

Die Therapie des Kreislaufstillstands folgt den Prinzipien des ALS-Algorithmus. Thoraxkompressionen in Bauchlage funktionieren mit oder ohne sternalen Gegendruck. In einer Studie zur Reanimation in Bauchlage mit sternalem Gegendruck (durch einen Sandsack) konnte hier im Vergleich zur Standardreanimation ein höherer mittlerer arterieller Druck erreicht werden [439]. Ziehen Sie eine direkte offene Herzmassage in Betracht, wenn der Thorax eröffnet oder das Herz einfach zugänglich ist.

Kammerflimmern

Liegt Kammerflimmern vor, rufen Sie nach einem Defibrillator. Ist dieser nicht direkt verfügbar, verabreichen Sie einen präkordialen Faustschlag. Ist dieser nicht erfolgreich, starten Sie Thoraxkompressionen und Beatmung, bis der Defibrillator eintrifft. Suchen Sie sofort nach reversiblen Ursachen: Hypoxie und Hypovolämie sind in dieser Situation die häufigsten.

Asystolie/extreme Bradykardie

Beenden Sie sofort jegliche chirurgische Intervention, die eine vagale Reaktion hervorrufen kann. Wenn diese anzunehmen ist, geben Sie 0,5 mg Atropin i.v./i.o. (nicht 3 mg). Beginnen Sie mit der Reanimation, und suchen Sie sofort nach anderen reversiblen Ursachen. Schließen Sie bei einem 0-Linien-EKG ein loses EKG-Kabel aus.

Pulslose elektrische Aktivität

Beginnen Sie die Reanimation, während Sie schnell nach reversiblen Ursachen für die PEA suchen. Geben Sie Volumen, bis Sie sicher sind, dass das intravasale Volumen adäquat ist. Stoppen Sie die Narkosemittel. Wird ein Vasopressor benötigt, ist unter diesen Umständen 1 mg Adrenalin (wie in den Standard-ALS-Leitlinien) möglichweise zu viel. Geben Sie eine geringere Dosis (1 μg/kgKG) Adrenalin oder anfangs einen anderen Vasopressor; führt dieses Vorgehen nicht zu kardialem Output, erhöhen Sie die Dosis, während Sie mit Thoraxkompressionen und Beatmung fortfahren.

Monitoring und Feedback während der Reanimation

Während bei präklinischem Kreislaufstillstand die Monitorüberwachung oft eingeschränkt ist, können Patienten im perioperativen Umfeld mit höherer Präzision überwacht werden.

Monitoring ermöglicht es, die Leistung der Helfer und die Reaktion des Patienten zu beurteilen.

• CPR-Qualität

Feedbacksensoren (z. B. Accelerometer) sorgen für effektive Thoraxkompressionen und ermöglichen dem Anwender, seine Leistung direkt anzupassen. Vorhandene Systeme sind unbedingt zu nutzen. Leistungsfeedback kann auch von invasivem und nicht-invasivem Patientenmonitoring abgelesen werden; der Anwender soll direkten Blick auf den Monitor haben.

• Patientenreaktion

Patientenüberwachung und -beurteilung erfordert adäquate Lichtverhältnisse und Abdecken des Patienten. Nicht-invasive Blutdruckmessung hilft bis zum Erreichen von ROSC nicht weiter, bei invasiver Blutdrucküberwachung sollen diastolische Werte von > 25 mmHg erreicht werden. Titrieren Sie bei optimaler Thoraxkompression einen Vasopressor so, dass Sie diesen Zielbereich erreichen. Dieser Zielwert basiert auf Expertenmeinung, die von experimentellen und wenigen klinischen Daten abgeleitet ist [441–443].

Kapnographie ist während der Narkose ein Minimalstandard und steht dementsprechend bei perioperativem Kreislaufstillstand sofort zur Verfügung. Ergänzend zum Einsatz bei Patienten mit endotrachealer Intubation, bei denen sie v. a. zur Beurteilung der sicheren Tubuslage wertvoll ist, kann die Kapnographie auch bei supraglottischen Atemwegsinstrumenten genutzt werden (obwohl eine Undichtigkeit die quantitative Beurteilung erschweren kann). Ein endtitaler CO₂-Wert (EtCO₂) von < 1,4 kPa/10 mmHg weist auf einen niedrigen kardialen Output hin, und die Helfer müssen ihre Technik optimieren, um höhere Werte zu erreichen. Ein plötzlicher Anstieg auf normale (4,7–5,4 kPa/35–40 mmHg) oder noch höhere Werte kann ein Indikator für ROSC sein. Passen Sie Ihre Reanimationsmaßnahmen so an, dass bei Beatmung mit 10/min und einem Zugvolumen, durch das sich der Thorax leicht hebt, ein EtCO₂ > 2,7 kPa/20 mmHg erreicht wird [440].

Teamarbeit

Jede Reanimation soll von einem Teamleader geführt werden, der alle eingesetzten Kräfte und Reanimationsmaßnahmen mit dem Schwerpunkt auf qualitativ hochwertige Reanimation anweist und koordiniert. Beenden Sie die operativen Maßnahmen, außer wenn sich diese auf eine reversible Ursache richten. Der Zugang und die Reanimationsmaßnahmen erfordern es u. U., dass das OP-Gebiet abgedeckt wird und das OP-Team sich vom Patienten zurückzieht. Priorisieren Sie die Teammaßnahmen, stellen Sie gute BLS-Qualität (Basisreanimation) sicher, identifizieren Sie reversible Ursachen, und vermeiden Sie unnötige Maßnahmen. Reagiert der Patient nicht auf Ihre Reanimationsbemühungen (z. B. EtCO₂ < 2,7 kPa/20 mmHg), versuchen Sie, die Qualität der Reanimation zu optimieren: Kompressionszeitanteil, Kompressionsfrequenz, Kompressionstiefe, Entlastung und Vermeidung von Hyperventilation [440].

Postreanimationsbehandlung

Abhängig von den Umständen brauchen Patienten nach nur kurzer Reanimationsdauer (z. B. nach Asystolie bei exzessiver vagaler Reizung) nur die normale postoperative Überwachung. Alle Patienten mit längerer Reanimationsdauer benötigen eine Intensivtherapie, es sei denn, eine weitere aktive Behandlung erscheint nicht angebracht. In den meisten Fällen werden bis auf lebensrettende operative alle weiteren Maßnahmen abgebrochen, um eine Aufnahme auf eine Intensivstation zur Postreanimationsbehandlung zu ermöglichen. Patienten, die erst nach einer längeren Zeit erfolgreich reanimiert werden konnten, können eine systemisch-inflammatorische Reaktion (SIRS) mit dem Risiko eines Multiorganversagens entwickeln. Sie benötigen eine Optimierung des mittleren arteriellen Blutdruckes, der Ventilation und der Oxygenierung. Diese Patienten können einen signifikanten zerebralen Insult erlitten haben. Einige von ihnen kommen möglicherweise für ein zielgerichtetes Temperaturmanagement infrage, was sorgfältig überlegt werden soll, da im Umfeld der perioperativen Reanimation keine Daten für diese Therapie vorliegen. Aktive Blutungen sind sicher eine Kontraindikation für milde Hypothermie, aber Fieber soll in allen Fällen vermieden werden. Das Verhindern einer Hyperthermie, bedingt durch Überwärmung oder das Post-cardiac-arrest-Syndrom, ist wichtig, um die neurologische Erholung zu optimieren [444].

Do-not-attempt-resuscitation- (DNAR-)Entscheidungen

Patienten mit DNAR-Verfügung, die sich zur Operation vorstellen, bringen den Anästhesisten in ein Dilemma. Die Anästhesie verursacht eine kardiale Instabilität, viele der Routinemaßnahmen, die zur Anwendung kommen, können als Reanimationsmaßnahmen gewertet werden, aber die Überlebenswahrscheinlichkeiten eines intraoperativen Kreislaufstillstands sind besser als bei einem innerklinischen insgesamt. Bedenken und diskutieren Sie jeden Einzelfall mit Blick auf die Erfolgsaussichten mit dem Patienten und/oder seinen Angehörigen. Einige Patienten möchten ungeachtet dessen die DNAR-Verfügung aufrechterhalten, andere wollen sie temporär aussetzen. Vereinbaren Sie den Zeitpunkt, ab wann die DNAR-Order wieder Gültigkeit haben soll [445].

Kreislaufstillstand in der Herzchirurgie

Einleitung

In der unmittelbar postoperativen Phase nach größeren herzchirurgischen Eingriffen ist ein Kreislaufstillstand recht üblich, die Inzidenz liegt bei 0,7–8,0 % [446–455]. Üblicherweise geht eine physiologische Verschlechterung voraus [456], er kann aber auch plötzlich bei stabilen Patienten auftreten [452]. Es gibt üblicherweise einen konkreten Grund für den Kreislaufstillstand, z. B. Herzbeuteltamponade, Hypovolämie, myokardiale Ischämie, Spannungspneumothorax oder Schrittmacherversagen. Diese Gründe sind alle reversibel, und wenn sie prompt behandelt werden, hat der Kreislaufstillstand nach Herzchirurgie eine vergleichsweise hohe Überlebensrate. Der Schlüssel zur erfolgreichen Reanimation dieser Patienten ist es, rechtzeitig die Notwendigkeit der Resternotomie zu erkennen, speziell bei Herzbeuteltamponade oder Blutung, also in Situationen, in denen Thoraxkompressionen ineffektiv sein können.

Beginn der CPR

Wird VF oder eine Asystolie diagnostiziert, defibrillieren Sie sofort, oder stimulieren Sie mit einem externen Schrittmacher mit maximaler Amplitude. Bei Patienten mit Kreislaufstillstand, bei denen das Monitoring fehlenden Auswurf anzeigt, beginnen Sie sofort mit Thoraxkompressionen. Sichern Sie die Effektivität der Kompressionen durch Blick auf die arterielle Druckkurve, bemühen Sie sich, einen systolischen Blutdruck von > 60 mmHg [„Society of Thoracic Surgeons (STS) Clinical Practice Guidelines“ in Vorbereitung – persönliche Mitteilung von Joel Dunning] und einen diastolischen Druck von > 25 mmHg mit einer Frequenz von 100–120/min zu erreichen [440]. Gelingt dies mit externer Thoraxkompression nicht, ist eine Herzbeuteltamponade oder extremer Volumenmangel wahrscheinlich, und es soll resternotomiert werden.

Denken Sie an andere reversible Ursachen:

• Hypoxie – prüfen Sie die Tubuslage, beatmen Sie mit 100 % Sauerstoff.

• Spannungspneumothorax – prüfen Sie die Lage der Trachea, auskultieren Sie.

• Schrittmacherversagen – prüfen Sie den Schrittmacherimpuls und die Unversehrtheit der Elektroden. Bei Asystolie durch Schrittmacherversagen können die Thoraxkompressionen momentan aufgeschoben werden, wenn die implantierten Schrittmacherdrähte schnell wieder angeschlossen und die Schrittmacherfunktionen wiederhergestellt werden können (DDD mit 100/min mit maximaler Amplitude).

Defibrillation

Es gibt Bedenken, ob externe Thoraxkompressionen zu einer Ruptur der Sternumnaht oder kardialen Verletzungen führen können [457–460]. Auf der kardiochirurgischen Intensivstation soll ein am Monitor beobachteter VF/pVT-Kreislaufstillstand deshalb sofort mit bis zu drei schnellen sukzessiven Defibrillationsversuchen behandelt werden. Drei vergebliche Schocks nach herzchirurgischem Eingriff sind der Trigger für die Notwendigkeit der notfallmäßigen Resternotomie. Die weiteren Defibrillationen folgen dem universellen Algorithmus; falls der Patient resternotomiert ist, mit internen Paddles und 20 J [461, 462].

Notfallmedikamente

Titrieren Sie Adrenalin sehr vorsichtig bis zum gewünschten Effekt (i.v.-Dosen bis 100 mcg bei Erwachsenen). Bei Patienten mit refraktären schockbaren Rhythmen (VF/pVT) erwägen Sie Amiodaron 300 mg, verzögern Sie dabei aber nicht die Resternotomie. Atropin ist bei Asystolie nicht empfehlenswert, dafür soll temporäres oder externes Pacing eingesetzt werden.

Notfallresternotomie

Wenn alle anderen reversiblen Ursachen ausgeschlossen sind, ist die Resternotomie ein integraler Bestandteil der Reanimation nach Kardiochirurgie. Ist der Atemweg adäquat gesichert, die Beatmung wurde begonnen und drei Defibrillationsversuche bei VF/pVT waren ohne Erfolg, soll die Resternotomie ohne Verzögerung erfolgen. Wenn andere Maßnahmen versagt haben, ist sie auch bei Asystolie oder PEA indiziert und soll innerhalb von 5 min nach dem Kreislaufstillstand durch jemanden mit entsprechender Ausbildung durchgeführt werden.

Diese Leitlinien sind auch für Patienten geeignet, die eine minimal-invasive Kardiochirurgie ohne Sternotomie hatten. Chirurgen, die solche Operationen durchführen, müssen Vorbereitungen zur Rethorakotomie im Fall eines Kreislaufstillstands getroffen haben.

Die speziellen Bedingungen, die für die Behandlung von Patienten mit mechanischen Herzunterstützungssystemen („ventricular assist devices“, VAD) gelten, sind im Kapitel über spezielle Patienten besprochen (s. „Patienten mit mechanischen Herzunterstützungssystemen“).

Kreislaufstillstand im Herzkatheterlabor

Ein Kreislaufstillstand kann sich während einer perkutanen Koronarintervention (PCI) bei ST-Hebungsinfarkt (STEMI) oder Nicht-Hebungsinfarkt (non-STEMI) ereignen. Gleichfalls kann der Kreislaufstillstand eine Komplikation einer Angiographie sein, wie z. B. Katheterblockade, Luft- oder Thrombembolie der Koronargefäße, Dissektion der Koronarintima durch die Spitze des Angiographiekatheters oder Perikardtamponade durch eine perforierte Koronararterie. Die meisten Komplikationen werden in einem VF mit der sofort notwendigen Defibrillation enden. Deswegen sollen Patienten kontinuierlich monitorisiert sein, und ein Defibrillator muss im Angiographieraum zur Verfügung stehen. Selbstklebende, röntgendurchlässige Defibrillationselektroden können bei Hochrisikopatienten vor Beginn des Eingriffs angebracht werden.

In diesem speziellen Umfeld und mit der Möglichkeit, umgehend auf ein monitorisiertes VF zu reagieren, wird die sofortige Defibrillation ohne vorausgehende Thoraxkompressionen empfohlen. Wenn ein Patient in der frühen elektrischen Phase eines Kreislaufstillstands ist, kann eine erfolgreiche Defibrillation (VF-Ende und ROSC), im Gegensatz zu den Aussagen in den Leitlinien für Kreislaufstillstände ohne Überwachung und OHCA, erreicht werden, bevor Thoraxkompressionen gestartet wurden. Bei fehlgeschlagener Defibrillation oder wenn das VF sofort wiederkehrt, soll umgehend noch bis zu 2-mal defibrilliert werden.

Wenn das VF nach den drei initialen Defibrillationen weiterbesteht oder ROSC nicht mit Sicherheit erzielt wurde, beginnen Sie ohne weiteren Verzug mit Thoraxkompressionen und Beatmung. Die Ursache des ungelösten Problems muss weiter mit der Koronarangiographie gesucht werden. Es ist extrem wichtig, dass die Thoraxkompressionen für die Angiographie nicht unterbrochen werden. Auf dem Angiographietisch, mit dem Bildverstärker über dem Patienten, sind Thoraxkompressionen von adäquater Tiefe und Frequenz fast unmöglich. Zudem sind die Helfer gefährlicher Strahlung ausgesetzt. Deswegen ist der frühe Wechsel zum Einsatz einer mechanischen Reanimationshilfe dringend empfohlen [247, 463]. Wenn das zugrunde liegende Problem nicht schnell behoben werden kann und die Infrastruktur zur Verfügung steht, gibt es eine geringe Evidenz dafür, dass extrakorporale Unterstützungsverfahren (ECLS) im Sinne einer Rescue-Strategie erwogen werden können. Extrakorporale Verfahren sind möglicherweise der intraaortalen Ballonpumpe (IABP) vorzuziehen [464]. Es gibt keine Evidenz, die Impellerpumpe allein zur Kreislaufunterstützung während eines Kreislaufstillstands zu empfehlen.

Wenn der Kreislaufstillstand durch einen nicht schockbaren Rhythmus verursacht wurde, soll eine rasch durchgeführte transthorakale Echokardiographie einen Perikarderguss finden oder andere Ursachen identifizieren können.

Kreislaufstillstand auf der Dialysestation

Einführung

Der plötzliche Herztod ist die häufigste Todesursache von Hämodialysepatienten; normalerweise gehen ventrikuläre Arrhythmien voraus [465]. Hyperkaliämie ist in 2–5 % ursächlich für den Tod von Hämodialysepatienten [466] und führt in bis zu 24 % zu einer Notfalldialyse [467]. Wohl durch die größere Flüssigkeits- und Elektrolytimbalance nach dem Wochenendintervall ist die Häufigkeit für einen Kreislaufstillstand bei der ersten Hämodialyse in der Woche (z. B. Montag oder Dienstag) am höchsten [468]. Die Prävention eines Kreislaufstillstands bei Dialysepatienten besteht in der Vermeidung von Dialyselösungen mit niedrigem Kaliumgehalt und sorgfältiger Medikation, z. B. von Beta-Blockern oder Angiotensin-Converting-Enzym- (ACE-)Hemmern [465]. Es gibt wenig Evidenz für eine Empfehlung zur Behandlung von Kreislaufstillstand während Hämodialyse, trotzdem gibt es einige spezielle Vorschläge [469].

Erste Schritte

• Alarmieren Sie sofort das Reanimationsteam, und fordern Sie Expertenhilfe an.

• Nutzen Sie den universellen Algorithmus.

• Bestimmen Sie eine ausgebildete Dialysefachperson, die das Dialysegerät bedient.

• Stoppen Sie die Filtration (z. B. Flüssigkeitsentzug), und geben Sie einen Flüssigkeitsbolus.

• Geben Sie das Patientenblut aus dem Dialysegerät zurück und

• Hängen Sie das Gerät ab.

• Halten Sie die Dialysezugänge offen, und nutzen Sie sie zur Medikamentengabe.

• Vorsicht wegen feuchter Oberflächen (z. B. Leck am Dialysegerät).

• Minimieren Sie Verzögerungen bei der Defibrillation.

Modifikationen bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung

Defibrillation

Hämodialysepatienten haben häufiger einen schockbaren Rhythmus [247, 463] als der Rest der Bevölkerung [247, 463]. Um die sicherste Methode der Defibrillation während Dialyse festzulegen, braucht es weitere Studien. Die meisten Hersteller von Dialysegeräten empfehlen das Abhängen des Geräts vor der Defibrillation [474]. Vergewissern Sie sich über die verwendeten Dialysegeräte, und prüfen Sie, ob Ihres ein „Für Defibrillation geeignet“-Label entsprechend des International-Electrotechnical-Committee- (IEC-)Standards aufweist. Automatisierte externe Defibrillatoren können in einem pflegegeführten Dialysezentrum die frühe Defibrillation durch Ersthelfer mit geeigneter Ausbildung unterstützen [475].

Venenzugang

Nutzen Sie in lebensbedrohenden Situationen und beim Kreislaufstillstand die Dialysezugänge [469].

Mögliche reversible Ursachen

Alle üblichen reversiblen Ursachen (4 Hs und HITS) gelten auch für Dialysepatienten. Elektrolytstörungen, besonders Hyperkaliämie (s. „Hypo-/Hyperkaliämie und Elektrolytstörungen“) und Flüssigkeitsüberladung (z. B. Lungenödem) sind häufige Ursachen.

Versorgung nach erfolgreicher Wiederbelebung

In der frühen Phase nach Reanimation kann eine Dialyse, je nach Volumenstatus und Serumbiochemie, notwendig sein. Der Transfer des Patienten in eine Einrichtung mit Dialysemöglichkeit (z. B. Intensiv- oder Dialysestation) ist notwendig.

Kreislaufstillstand in der Zahnarztpraxis

Einführung

Zahnärztliche Notfälle beinhalten eine Vielzahl von Situationen. Diese reichen von psychosomatischen Störungen, ausgelöst durch Angst, bis hin zu lebensbedrohenden Situationen, die eine sofortige notfallmedizinische Versorgung notwendig machen. Kreislaufstillstände in der Zahnarztpraxis sind mit einer Inzidenz von 0,002–0,011 Fällen pro Zahnarzt und Jahr selten [476–478].

Die häufigsten medizinischen Notfälle sind vasovagale (Prä-)Synkopen, orthostatische Hypotension, hypertensive Krisen, Hyperventilation, Krampfanfälle, moderate allergische Reaktionen, Hypoglykämie und Anginaanfälle [476, 479]. Die Mehrheit der Zahnärzte geben an, dass sie in der Lage sind, die intitiale Behandlung der üblichen Notfälle zu gewährleisten, während viele sich nicht in der Lage fühlen, eine Anaphylaxie, einen Myokardinfarkt oder einen Kreislaufstillstand zu behandeln [476, 477].

Der Kreislaufstillstand in einer Zahnarztpraxis ist ein durch medizinisches Personal beobachtetes Ereignis. Das Personal hat die Pflicht zur Versorgung und muss in der Lage sein, CPR anzuwenden.

Gründe für den Kreislaufstillstand

Gründe für einen Kreislaufstillstand sind für gewöhnlich in vorexistierenden Erkrankungen oder Komplikationen der durchgeführten Behandlung begründet. Die lebensbedrohenden Notfälle haben üblicherweise ihre Ursache im Myokardinfarkt, generalisierten Krampfanfällen („grand mal“) oder exazerbiertem Asthma. Zahnärztliche Behandlungen können durch die zugrunde liegende Pathologie oder durch Komplikationen (z. B. Blutung, Sekrete, Gewebeschwellung) zum Verlust des Atemwegs führen. Mit einer berichteten Inzidenz von 0,07–0,09 Fällen pro Zahnarzt und Jahr ist Ersticken selten [476, 477]. Zusätzliche Sedierung erhöht das Risiko für diese Fälle, obwohl die zahnärztliche Behandlung mit Lokalanästhesie und Sedierung oder mit einer Kombination aus beidem einen exzellenten Sicherheitsstandard hat [480, 481].

Obwohl eine lebensbedrohende Anaphylaxie selten ist, ist sie ein dokumentierter Grund für das Versterben während einer zahnärztlichen Behandlung. Zusätzlich zu Chlorhexidin-Mundspülungen können Penicillin und Latex andere Auslöser sein. Anaphylaxie auf Lokalanästhetika ist selten und meist Ursache einer direkten intravasalen Injektion einer mit Adrenalin versetzten Lösung. Wirkliche Anaphylaxie (alle Ursachen) kommt nur in 0,004–0,013 Fällen pro Zahnarzt pro Jahr vor. Zu einem Koronarsyndrom (Angina pectoris oder Myokardinfarkt) kommt es hingegen in 0,15–0,18 Fällen pro Jahr [476, 477].

Behandlung des Kreislaufstillstands

Die folgenden Modifikationen für die Initialbehandlung des Kreislaufstillstands in einem Zahnarztstuhl sind empfohlen:

• Wenn es zum plötzlichen Bewusstseinsverlust kommt, holen Sie sofort Hilfe.

• Inspizieren Sie den Mund der betroffenen Person. Alles feste Material aus der Mundhöhle entfernen (z. B. Retraktor, Sauger, Tampons usw.). Um einer Atemwegsobstruktion vorzubeugen, soll der Patient in Rückenlage gebracht werden.

• Bringen Sie den Zahnarztstuhl in die Horizontale. Der Herzauswurf kann wiederhergestellt werden, wenn ein reduzierter venöser Rückfluss oder eine Vasodilatation, z. B. durch eine vagale Synkope oder eine orthostatische Hypotension, den Bewusstseinsverlust ausgelöst hat. Bei diesen Patienten kann es auch helfen, die Beine anzuheben oder den Zahnarztstuhl in Kopftieflage zu bringen.

• Öffnen Sie gleichzeitig den Atemweg, und prüfen Sie die Atmung (sehen, hören, fühlen). Wenn die Atmung nicht normal oder nicht vorhanden ist, gehen Sie bis zum Beweis des Gegenteils von einem Kreislaufstillstand aus. Wenn verfügbar, beauftragen Sie jemanden, einen AED zu holen.

• Einige Fallberichte beschreiben eine erfolgreiche CPR im Zahnarztstuhl [482, 483]. Nur wenige Simulationsuntersuchungen vergleichen die Effektivität der CPR im Zahnarztstuhl mit CPR auf dem Boden und zeigen eine entweder schlechtere oder allenfalls gleichwertige CPR-Qualität bei Reanimation im Zahnarztstuhl [484–487]. Wie auch immer, der Patient soll aufgrund des Verletzungsrisikos für ihn und die Helfer sowie der limitierten Platzverhältnisse auf dem Boden nicht vom Zahnarztstuhl gehoben werden [482, 483]. Stellen Sie sicher, dass der Zahnarztstuhl in Horizontalposition ist, das Kopfteil kann mit einem Hocker für zusätzliche Stabilität unterstützt werden. Dann starten Sie unverzüglich die Thoraxkompressionen [482, 484].

• Wenn CPR-Feedback-Geräte für die Überprüfung der CPR-Qualität benutzt werden, können diese Geräte, die mit Beschleunigungssensoren arbeiten, auf einem Zahnarztstuhl die Kompressionstiefe überschätzen [488].

• Für Erwachsene und Kinder gilt das Standard-Kompressions-Ventilations-Verhältnis. Erwägen Sie die Überkopftechnik für die CPR, wenn der Zugang zum Thorax auf einer Seite limitiert ist [489–492].

• Halten Sie den Atemweg offen, und beatmen Sie den Patienten mit Beutel und Maske. Wenn nötig, wenden Sie dabei die 2-Hand-Technik an. Wenn der Anwender geübt ist, können supraglottische Atemwegshilfen eingesetzt werden. Die tracheale Intubation ist nicht empfohlen, wird vom Zahnarzt nicht verlangt und soll vermieden werden.

• Schalten Sie den AED ein, und folgen Sie den Anweisungen. Wenn indiziert, geben Sie so bald wie möglich die erste Defibrillation ab.

• Führen Sie die CPR weiter, bis Lebenszeichen vorhanden sind oder der Patient dem professionellen Reanimationsteam übergeben werden kann (s. „Basismaßnahmen der Reanimation beim Erwachsenen und automatisierte externe Defibrillation“, [493]).

Ausrüstung und Schulung

Folgen Sie für die Behandlung medizinischer Notfälle in Zahnarztpraxen den Empfehlungen der nationalen Leitlinien für die Ausrüstung [478]. Die Basisausrüstung zur Reanimation soll in allen Zahnarztpraxen mit Primärversorgung sofort verfügbar sein. Dazu zählen Absaugung, Beatmungsbeutel mit Maske, Sauerstoff und Notfallmedikamente [494, 495]. Damit die immer noch unbefriedigende Verfügbarkeit von AED in Zahnarztpraxen zunimmt, soll die Rolle der frühen Defibrillation hervorgehoben werden [482, 496]. Während in den USA über eine Verfügbarkeit von 11 % berichtet wird, ist sie für Europa 0,5–2,6 % [499]. Wir empfehlen, dass alle Zahnarztpraxen sofortigen Zugriff auf einen AED haben und dass das Personal in der Anwendung geschult ist. Zusätzliches Equipment und spezielle Schulungen sind notwendig, wenn in der Zahnarztpraxis Analgetika und Sedativa zum Einsatz kommen [478, 500]. Wenn bei Patienten mit Schrittmacher elektrische Geräte (z. B. Diathermie, elektrische Pulpatester usw.) zum Einsatz kommen, sind ein EKG-Monitoring und die sofortige Verfügbarkeit eines Defibrillators empfohlen [482].

Die Öffentlichkeit erwartet zu Recht von Zahnärzten und dem gesamten in der Zahnarztpraxis tätigen Personal, dass es die Kompetenz besitzen, einen Kreislaufstillstand zu behandeln. Leider haben nur 0,2–0,3 % der Zahnärzte tatsächlich Erfahrung damit [476, 479, 501]. Die Ausbildung variiert dabei zudem signifikant von Land zu Land [476, 477, 501–503]. Die Kenntnisse und Kompetenzen in der Behandlung von medizinischen Notfällen aufrechtzuerhalten muss einen wichtigen Teil der Ausbildung der Zahnärzte ausmachen. Alle professionellen zahnärztlichen Mitarbeiter sollen jährlich ein praktisches Training zum Erkennen und Behandeln von medizinischen Notfällen und in CPR mit einer grundlegenden Ausbildung in Atemwegsmanagement und Gebrauch eines AED durchlaufen [478].

Kreislaufstillstand in Transportfahrzeugen

An-Bord-Notfälle im Flugzeug während des Fluges

Einführung

Weltweit reisen jährlich 3,2 Mrd. Passagiere mit kommerziellen Fluglinien. Dabei kommt es zu einem medizinischen Notfall pro 10.000–40.000 Passagiere [504, 505]. Nach 24 Interkontinentalflügen beträgt die Wahrscheinlichkeit für wenigstens einen medizinischen Notfall 95 % [505]. Meistens sind Menschen mittleren Alters betroffen [506]. Zwei kürzlich publizierte große Studien berichten von 22.000 On-board-Notfällen bei fünf amerikanischen und zwei europäischen Fluggesellschaften. Mit einigen Abweichungen zwischen den verschiedenen Fluggesellschaften betreffen die häufigsten medizinischen Probleme Synkopen oder Präsynkopen (37,4–53,5 %), respiratorische Symptome (12,1 %), gastrointestinale Probleme (8,9–9,5 %) und kardiale Erkrankungen (4,9–7,7 %, [504, 507]). Chirurgische Probleme (z. B. tiefe Beinvenenthrombose, Appendizitis, gastrointestinale Blutungen) waren selten (< 0,5 %, [504]). Eine Arbeitsunfähigkeit der Crew während des Fluges kommt nicht oft vor, der häufigste Grund war dabei eine akute Myokardischämie [508].

Die Versorgung von medizinischen Notfällen während eines Fluges ist nur eingeschränkt möglich, die meisten Notfälle können aber konservativ mit Flüssigkeitsgabe, Sauerstoff und den anderen Möglichkeiten, die das Erste-Hilfe-Kit im Flugzeug vorhält, gehandhabt werden. Etwa ein Viertel dieser Patienten braucht eine weitere Abklärung im Krankenhaus [507]. Eine notfallmäßige Umleitung eines Flugzeugs wird lediglich in 2,4–7,3 % aller Ereignisse notwendig, meist dann, wenn Thoraxschmerzen, der Verdacht auf einen Schlaganfall oder zerebrale Krampfanfälle vorliegen [504, 507, 509, 510].

Ein Kreislaufstillstand hat eine Inzidenz von einem Ereignis bei 5–10 Mio. Passagierflügen. Ein initial defibrillierbarer Rhythmus liegt dabei in 25–31 % vor [505, 511–513], der Einsatz eines AED hat dann eine Überlebensrate bis zur Krankenhausaufnahme von 33–50 % Faktoren [511, 513, 514], die zu einer hohen Überlebensrate beitragen, sind das beobachtete Ereignis, die in BLS ausgebildeten Flugbegleiter und medizinisches Fachpersonal, das in 73–86 % der Fälle im Flugzeug mitreist und sofort Hilfe leisten kann [504, 507, 509]. Trotzdem versterben in Flugzeugen der International Airlines Transport Association (IATA) ca. 1000 Personen/Jahr. Einige Studien haben gezeigt, dass 41–59 % der Kreislaufstillstände an Bord eines Flugzeugs unbeobachtet sind und während des Schlafens erfolgen. Wenn der initiale Rhythmus eine Asystolie oder ein idioventrikulärer Rhythmus war, gab es dabei keine Überlebenden [511, 513].

Herz-Lungen-Wiederbelebung im Flugzeug

Im Fall eines Kreislaufstillstands wenden Sie den universellen BLS-Algorithmus an (s. „Basic Life Support bei Erwachsenen und automatisierte Defibrillation“, [493]). Fordern Sie sofort einen AED und das Erste-Hilfe-Kit von den Flugbegleitern an. Ärzte und geschultes medizinisches Personal, z. B. Pflege- oder Rettungsdienstpersonal, sollen nach erweitertem medizinischem Equipment fragen. Entsprechend den Kompetenzen und der vorhandenen medizinischen Ausrüstung wird der Patient mit den erweiterten lebensrettenden Maßnahmen versorgt, dabei muss sichergestellt sein, dass die CPR mit hoher Qualität weiterläuft und der AED korrekt angebracht wurde (s. „Erweiterte lebensrettende Maßnahmen beim Erwachsenen“, [168]).

Erwägen Sie die folgenden Modifikationen bei der CPR:

• Stellen Sie sich selbst und Ihre Berufsqualifikation der Kabinencrew vor.

• Aufgrund der engen Platzverhältnisse im Gang eines Flugzeugs ist die Ausführung der CPR limitiert. Der Patient soll sofort an einen geeigneteren Platz (z. B. in einen Durchgang oder den Ausgangsbereich) gebracht werden. Wenn der Zugang zum Patienten keine konventionelle CPR zulässt, erwägen Sie die Überkopfmethode [489–492].

• Schließen Sie während der CPR Sauerstoff an der Gesichtsmaske oder am Beatmungsbeutel an.

• Ersuchen Sie um eine Flugumleitung zum nächstgelegenen geeigneten Flugplatz. Legen Sie bei anderen, nicht kritischen Notfällen, mit der Flugcrew eine optimale Versorgungsstrategie fest. Die Erwägung einer Flugumleitung hängt vom Zustand des Patienten und der notwendigen dringenden Krankenhausbehandlung, wie z. B. beim akuten Koronarsyndrom, Schlaganfall, anhaltend verändertem Bewusstsein, aber auch von technischen und operationellen Faktoren ab.

• Erfragen Sie bei der Kabinencrew, ob die Möglichkeit einer medizinischen Konsultation (z. B. durch Sprechfunk oder Satellitentelefon) besteht [506, 510].

• Um den Herzrhythmus zu überwachen, kann ein AED mit Monitor bei einem Patienten ohne Kreislaufstillstand (z. B. mit Synkope, Thoraxschmerzen oder Arrhythmien) ohne Gefahr angebracht werden [507, 512, 513].

• Wenn mitreisende Ärzte zur Hilfe aufgefordert werden, können Bedenken über rechtliche Verantwortlichkeiten entstehen, basierend auf den ethischen Pflichten ist jeder Arzt aufgefordert, seine Hilfe entsprechend seiner Spezialisierung anzubieten, gesetzlich festgelegt ist die Pflicht aber nur in bestimmten Ländern. Gleichwohl führt der sog. Gute-Samariter-Akt und andere Bestimmungen, die vom Herkunftsland des Flugzeugs abhängen, immer dazu, dass Helfer an Bord eines Flugzeugs vor möglichen juristischen Konsequenzen geschützt sind [504, 515].

• Die Todesfeststellung an Bord eines Flugzeugs kann rechtlich nur durch einen Arzt vorgenommen werden. Wenn eine Person tot aufgefunden oder CPR-Maßnahmen beendet wurden, ist eine Flugumleitung nicht empfohlen (s. „Ethik bei der Reanimation und Entscheidungen am Lebensende“, [243]).

Ausbildung und Equipment

Ausbildung des Flugpersonals

Sowohl Piloten als auch Flugbegleiter müssen eine initiale und sich periodisch wiederholende Ausbildung für medizinische Notfallmaßnahmen und das dafür notwendige Equipment, inklusive AED und Erste-Hilfe-Kit, erhalten. Lokale Vorschriften können ebenso angewandt werden [516].

Obwohl die zivile Luftfahrt durch eine Vielzahl von nationalen und internationalen Gesetzen geregelt ist, zeigen manche Studien, dass die meisten Notfälle während des Fluges nicht oder uneinheitlich berichtet werden [504, 517]. Die Dokumentation von Notfällen während des Fluges braucht eine Standardisierung mit dem Ziel, die Ausbildung des Kabinenpersonals und die Selektion von Passagiergruppen vor dem Flug zu verbessern.

Notfallequipment in Flugzeugen

Die „Federal Aviation Administration“ (FAA) verlangt von jedem in den USA kommerziell registrierten Flugzeug mit einer Ladekapazität von mehr als 7500 Pfund und mindestens einem Flugbegleiter, dass ein AED, i.v.-Medikamente und erweitertes Notfallequipment vorhanden ist [518]. In Europa sind diese Vorschriften weniger präzise [519]. In jedem in Europa kommerziell registrierten Flugzeug muss ein Erste-Hilfe-Kit, mit dem alle Crew-Mitglieder umgehen können, vorhanden sein. Flugzeuge mit mindestens 30 Sitzplätzen müssen zudem ein erweitertes medizinischen Equipment, das von einer ausgebildeten Person bedient werden kann, mitführen. Trotzdem variiert die Ausstattung signifikant und wird vielleicht für alle Notfälle nicht adäquat sein, jedoch für die meisten Basismaßnahmen ausreichen [504, 517, 520]. Die Mehrzahl der großen europäischen Luftfahrtgesellschaften führt AED mit, bei manchen aber ist ein automatisierter externer Defibrillator nur bei Interkontinentalflügen vorhanden, manche haben sogar gar kein CPR-Equipment an Bord [517].

Basierend auf den Outcomedaten für Überlebende nach Kreislaufstillstand und vor dem Hintergrund, dass es keine Alternative zur Behandlung schockbarer Rhythmen an Bord gibt, empfehlen wir dringend verpflichtend für alle kommerziellen europäischen Flugzeuge, inklusive der Regional- und Billigfluglinien, einen AED.

Um auf Nachfrage geeignete notfallmedizinische Hilfestellung geben zu können, soll medizinisches Personal wissen, welches medizinische Equipment an Bord existiert und welche Situation sie vorfinden werden [505]. Die Verbreitung unterstützender Informationen (wie z. B. das „Doktor-an-Bord-Programm“, welches 2006 durch die Lufthansa und Austrian Airlines eingeführt wurde) soll für mitreisende Ärzte gefördert werden.

Kreislaufstillstand in Rettungshubschraubern und Ambulanzflugzeugen

Einführung

Luftrettungsdienste arbeiten entweder mit einem Rettungshubschrauber („helicopter emergency medical service“, HEMS) oder mit einem Ambulanzflugzeug, das üblicherweise kritisch kranke Patienten direkt zu spezialisierten Zentren bringt und einen Sekundärtransfer zwischen Krankenhäusern anbietet. Ein Kreislaufstillstand während des Fluges kann bei beiden, sowohl bei Patienten, die von einem Unfallort abtransportiert, als auch bei kritisch kranken Patienten, die von einem Krankenhaus zum anderen gebracht werden, vorkommen [521, 522]. In einer retrospektiven Analyse von 12.140 medizinischen Lufttransporten war die Inzidenz, einen Kreislaufstillstand zu erleiden, niedrig (1,1 %). 34 % waren medizinische Patienten und 57 % Patienten mit Trauma. In der medizinischen Gruppe war die ROSC-Rate 75 % [523].

Der Umfang der möglichen Behandlung an Bord eines Ambulanzflugzeugs variiert und hängt von medizinischen und technischen Faktoren, wie z. B. Kompetenzen und Zusammensetzung der Crew, Kabinengröße und Equipment, ab. Idealerweise sind alle medizinischen Maßnahmen vor dem Flug abgeschlossen, sodass ein Bedarf an ungeplanten Behandlungen während des Fluges, vermieden werden kann.

Flugvorbereitungen

Bei der Vorbereitung zum Transport eines kritisch kranken Patienten muss sichergestellt sein, dass jedes notwenige Monitoring angebracht und betriebsbereit ist, dass der i.v.-Zugang gesichert und gut zugänglich ist und dass alle Medikamente und die Ausrüstung während des Fluges verfügbar sind.

Diagnostik

Bei Monitor überwachten Patienten können eine Asystolie und die schockbaren Rhythmen (VF/pVT) schnell erkannt werden. Jedoch eine PEA zu erkennen kann speziell unter Sedierung oder Allgemeinanästhesie schwierig sein. Ein unerwarteter Bewusstseinsverlust (bei gefährdeten Patienten), Veränderungen in der EKG-Ableitung und der Verlust des Pulsoximetersignals, sollen einen Patienten- und Pulscheck auslösen. Ein plötzlicher Abfall des endtitalen CO₂-Werts bei beatmeten Patienten oder der Verlust der Kurve bei Spontanatmenden mit endtitaler CO₂-Messung sind ebenfalls Hinweise auf einen Kreislaufstillstand.

Behandlung

Kreislaufstillstände in Luftrettungsdiensten sollen gemäß dem universellen ALS-Algorithmus behandelt werden. Beginnen Sie mit Thoraxkompressionen und Beatmungen unmittelbar nach Feststellen des Kreislaufstillstands, bringen Sie das Monitoring, falls noch nicht geschehen, an, und gehen Sie nach dem universellen ALS-Algorithmus vor [168]. Wenn bei einem Monitor überwachten Patienten ein schockbarer Rhythmus (VF/pVT) erkannt wird und die Defibrillation schnell durchgeführt werden kann, wird unmittelbar eine Serie von bis zu drei aufeinanderfolgenden Defibrillationen vor dem Beginn der Thoraxkompressionen abgegeben. In einer US-Studie gelang nach der Defibrillation bei 33 % der Patienten ein ROSC, ohne dass sie Thoraxkompressionen erhalten hatten [523].

Um einen besseren Zugang zum Patienten zu haben, kann in kleineren Hubschraubern mit nicht ausreichendem Platz für eine effektive Wiederbelebung eine Notfalllandung notwendig werden.

Da mechanische Reanimationshilfen Thoraxkompressionen mit hoher Qualität ermöglichen, soll deren Einsatz aufgrund des eingeschränkten Platzangebots in einem Luftrettungsflugzeug erwogen werden [248, 524]. Wenn ein Kreislaufstillstand während des Fluges als wahrscheinlich erachtet wird, muss die mechanische Reanimationshilfe vorbereitet werden [50, 525].

Kreislaufstillstand während Sportveranstaltungen

Reanimation auf dem Spielfeld

Einführung

Der plötzliche und unerwartete Kollaps eines Sportlers auf dem Spielfeld, der nicht mit Körperkontakt oder einem Trauma assoziiert ist, hat möglicherweise eine kardiale Ursache und braucht, um dem Betroffenen ein Überleben zu ermöglichen, schnelles Erkennen und eine effektive Behandlung. Der plötzliche Herztod ist die häufigste Todesursache von Sportlern während des Wettkampfs oder Trainings. Angaben über die Inzidenz variieren in Abhängigkeit mit der Messmethode. Kürzlich wurde die Inzidenz mit 1:11.394 bei Basketballspielern, 1:21.293 bei Schwimmern und 1:41.695 bei Sportlern im freien Gelände angegeben (Inzidenz als Ausdruck der Anzahl der Athleten pro Jahr, [526]). Bei unter 35-Jährigen sind hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) die häufigsten Ursachen, während die arteriosklerotische koronare Herzkrankheit für 80 % der plötzlichen Herztode der über 35-Jährigen verantwortlich ist [527]. Angeborene Koronararterienabnormalitäten wurden bei 12–33 % der Sportler beschrieben [528].

Commotio cordis, die Unterbrechung des Herzrhythmus durch einen Schlag auf das Präkordium, hat eine Inzidenz von 3 % [529]. Der Schlag muss den Thorax in der Silhouette des Herzens in einem Zeitfenster von 20 ms während des Anstiegs der T-Welle treffen [530]. Die in den letzten Jahren berichtete gesamte Überlebensrate einer Commotio cordis hat sich auf bis zu 58 % verbessert [531].

Was auch immer die Ursache für den plötzlichen Kollaps eines Sportlers ist, er soll eine unmittelbare Reaktion der Offiziellen oder des medizinischen Teams auslösen. Die Standardreanimationsmaßnahmen müssen mit den unten aufgeführten zusätzlichen Überlegungen angewendet werden.

Zugang

Dem medizinischen Team soll unverzüglich Zugang zum Spielfeld gewährt werden. Es ist wichtig, dass es die Zugangsregeln zum Spielfeld beachtet, und es bleibt zu hoffen, dass die Offiziellen auf dem Spielfeld das Kollabieren des Sportlers erkennen, auf ihn aufmerksam werden und das Spiel unterbrechen, sodass für die Helfer der sichere Zugang zum Wettkämpfer gewährleistet ist.

Wenn es bei einem informellen Wettkampf oder beim Training kein medizinisches Team gibt, liegt es in der Verantwortung des Schiedsrichters, des Trainers oder der anderen Sportlerkollegen, den Kollaps des Sportlers zu erkennen und den Hilferuf sowie die Reanimation zu veranlassen.

Hilferuf

Um dem kollabierten Sportler die bestmögliche Überlebenschance zu geben, ist der Hilferuf essenziell. Es ist entscheidend, dass Sportoffizielle, Trainer und Sportorganisatoren einen Plan zum Vorgehen bei einem medizinischen Kollaps oder Trauma haben. Damit der Ambulanz der bestmögliche Zugang zum Notfallort ermöglicht wird, kann dieser Plan in der einfachsten Form – Sicherstellung der Verfügbarkeit eines Mobiltelefons und Kenntnis der Postadresse des Sportareals (Spielfeld oder Vereinsheim) – verfasst sein. Es bleibt zu hoffen, dass mehr Offizielle und Trainer in BLS und der Anwendung eines AED ausgebildet werden.

Reanimation

Wenn der Sportler bewusstlos ist und nicht normal atmet, beginnen Sie mit BLS. Ist ein AED verfügbar, bringen Sie diesen an, und folgen Sie den Anweisungen; wenn der AED die Abgabe eines Schocks empfiehlt, könnte der zugrunde liegende Rhythmus ein Kammerflimmern sein und auf die Defibrillation reagieren.

Das Spielfeld ist oft eine offene Arena und kann bei einem größeren Wettkampf durch Tausende lokale Zuschauer und Fernsehzuschauer unter Beobachtung stehen. Obwohl die Behandlung nicht verzögert werden darf, kann der Transport in eine ruhigere und privatere Umgebung für das Fortsetzen der Behandlung erwogen werden. Wenn es keine unmittelbare Reaktion auf die Behandlung, aber ein organisiertes medizinisches Team gibt, kann dieser Transport nach der Abgabe von drei Defibrillationsversuchen erfolgen, aufgrund der Überlegung, dass die ersten drei Schocks die höchste Effektivität bei einer Defibrillation haben. Mit einem Transport sollen alle einverstanden sein, und er muss in Schritten vollzogen werden, die kontinuierliche Thoraxkompressionen ermöglichen. Gibt es kein medizinisches Team oder ist ein Defibrillator nicht sofort verfügbar, muss BLS solange fortgesetzt werden, bis weitergehende Versorgung eintrifft.

Wenn der Sportler auf die Wiederbelebung anspricht, muss er umgehend für weitere Untersuchungen und Behandlungen in das nächstgelegene Kardiozentrum verlegt werden. Aufgrund der Gefahr, dass der Rhythmus wieder umschlagen kann, soll der Transport durch den Rettungsdienst erfolgen.

Vorbeugung

Im Bestreben, den plötzlichen Herztod vorherzusehen und zu verhindern, haben die Medizinische Kommission des Internationalen Olympischen Kommitees (IOC Medical Commission 2014) und viele andere Sportföderationen ein kardiologisches Screening für alle Sportler empfohlen. Dennoch gibt es eine anhaltende Debatte über die anzuwendende Methode und die Population, die untersucht werden soll [532].

Wasserrettung und Ertrinkungsunfall

Einführung

Ertrinken ist ein häufiger Grund für einen Unfalltod [533]. Sofortige und effektive Hilfe von Laien, ausgebildeten Helfern und medizinischem Personal kann zwischen Leben und Tod entscheiden [534–536]. Diese Leitlinien zeigen die Empfehlung zur initialen Rettung und Reanimation von Ertrinkungsopfern. Sie sind für professionelle Mitarbeiter im Gesundheitswesen und verschiedene Gruppen von Laienhelfern (z. B. Rettungsschwimmer, Rettungsbootbesatzungen, Bademeister und Wasserrettungsteams), die eine spezielle Zuständigkeit in der Versorgung von Ertrinkungsopfern haben, ausgelegt.

Epidemiologie

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) berichtet, dass in jeder Stunde eines jeden Tages mehr als 40 Menschen ihr Leben durch Ertrinken verlieren; über 372.000 Todesfälle jedes Jahr [537]. Die WHO weist darauf hin, dass die wahre Zahl an Ertrinkungsopfern weltweit noch viel höher ist. Mehr als 90 % dieser Todesfälle ereignen sich in Niedrig- und Mittellohnländern. Die Inzidenz für Ertrinkungsfälle variiert zwischen den Ländern, dabei ist sie im Osten Europas am häufigsten [533]. Die Risikogruppen variieren ebenfalls zwischen den einzelnen Ländern, i. Allg. sind Männer häufiger betroffen als Frauen. Die meisten unbeabsichtigten Ertrinkungsfälle treffen Kinder, die nicht schwimmen können. In Ländern in denen Freizeit am Wasser unter Alkohol- und Drogeneinfluss üblich sind, stellen junge Erwachsene eine zweite Risikogruppe dar [538, 539]. Meist verbunden mit einem Unfall und körperlichen Aktivitäten in Wassernähe, berichten manche Länder auch über die Zunahme an Ertrinkungsfällen in der Altersgruppe der über 70-Jährigen. Ertrinkungsunfälle sind am häufigsten in Binnengewässern (z. B. Seen, Flüsse) und während der Sommermonate [538–540].

Definitionen, Klassifikationen und Berichtswesen

Das „International Liaison Committee on Resuscitation“ (ILCOR) definiert den Ertrinkungsunfall als Prozess der aus einer primären respiratorischen Beeinträchtigung durch Eintauchen und/oder Untertauchen in ein flüssiges Medium resultiert. Diese Definition impliziert, dass eine Flüssigkeits-Luft-Grenzfläche am Beginn des Atemwegs des Betroffenen vorhanden sein muss, die verhindert, dass das Opfer Luft atmen kann. Das Opfer kann nach diesem Prozess leben oder sterben, es war per Definition auf jeden Fall in einen Ertrinkungsunfall verwickelt [541]. Als Submersion wird bezeichnet, wenn das Gesicht unter Wasser oder mit Wasser bedeckt ist. Der Atem- und Kreislaufstillstand tritt innerhalb einiger Minuten nach Submersion ein. Als Immersion wird dagegen bezeichnet, wenn der Kopf über Wasser bleibt. Meistens ist das durch das Tragen einer Rettungsweste der Fall. Bei einer Immersion bleibt das Opfer mit einem offenen Atemweg untergetaucht und erleidet eine Hypothermie. Es kann zur Aspiration von Wasser kommen, wenn dieses über das Gesicht des Opfers spitzt oder wenn der Betroffene mit dem Gesicht im Wasser bewusstlos wird. Den Unterschied zwischen Submersion und Immersion zu erkennen ist für das Verständnis der Epidemiologie, Pathophysiologie, des klinischen Verlaufs und prognostischer Parameter zwischen den beiden Ertrinkungsarten wichtig.

Wenn der Verunfallte gerettet ist, ist der Prozess des Ertrinkungsunfalls unterbrochen, man spricht dann von einem nicht tödlichen Ertrinkungsunfall. Wenn die Person zu irgendeinem Zeitpunkt als Folge des Ertrinkungsunfalls verstirbt, spricht man von einem tödlichen Ertrinkungsunfall. Vermeiden Sie Begriffe wie: trockenes und nasses Ertrinken, aktives und passives Ertrinken, stilles, sekundäres Ertrinken und Beinahe-Ertrinken [541]. Um die Übereinstimmung der Informationen zwischen Studien zu verbessern, nutzen Sie die Utstein-Style-Dokumentationsvorlage für Ertrinkungsunfälle, um über das Outcome von Ertrinkungsereignissen zu berichten [542].

Pathophysiologie

Es wurden detaillierte Zusammenfassungen über die Pathophysiologie des Ertrinkungsunfalls publiziert [536, 541, 543, 544]. Kurz zusammengefasst wird das Opfer infolge einer Submersion initial aufgrund eines Reflexes den Atem anhalten. Während dieser Zeit schluckt der Betroffene häufig Wasser. Wenn der Atem weiter angehalten wird, entwickelt sich eine Hypoxie und Hyperkapnie. Ein reflektorischer Laryngospasmus kann temporär das Eindringen von Wasser in die Lungen verhindern. Eventuell können diese Reflexe nachlassen, und das Opfer aspiriert Wasser. Das interessante Kernmerkmal in der Pathophysiologie des Ertrinkungsunfalls ist, dass es, bevor der Kreislaufstillstand eintritt, als Konsequenz der Hypoxie zur Bradykardie kommt. Bei der Reanimation ist die Korrektur der Hypoxämie durch Beatmung entscheidend, sie kann in manchen Fällen als alleinige Maßnahme zum Wiedereinsetzten des Kreislaufs (ROSC) führen; vielleicht auch deshalb, weil ein vorhandener Kreislauf gar nicht erkannt wurde [545–549].

Überlebenskette des Ertrinkungsunfalls

Die Überlebenskette beim Ertrinkungsunfall beschreibt fünf wichtige Glieder, die die Überlebenschancen nach einem Ertrinkungsunfall verbessern (Abb. 5; [535]). Die ersten beiden Kettenglieder beziehen sich auf die Vorbeugung und die Erkennung der Notlage [550, 551]. Dieses Kapitel zeigt Leitlinien zur Rettung aus dem Wasser, zur initialen Reanimationsphase und zur Phase der Nachsorge nach erfolgreicher Reanimation.

Abb. 5

Überlebenskette beim Ertrinkungsunfall [535]. (Reproduziert mit freundl. Erlaubnis von Elsevier Ireland Ltd)

Wasserrettung

Laienhilfe

Laien spielen eine wichtige Rolle bei den ersten Schritten der Rettung und Reanimation [534, 548, 552–555]. Gleichzeitig gibt es aber auch Laien, die bei einem Rettungsversuch selbst ums Leben gekommen sind, insbesondere dann, wenn der Ertrinkungsunfall in der Brandung oder in schnell fließendem Wasser stattfand [556]. Wenn immer möglich, sollen Laien versuchen, das Ertrinkungsopfer zu retten, ohne selbst ins Wasser zu gehen. Mit dem Betroffenen sprechen, ihn mit einem Rettungshilfsmittel (z. B. Stock oder Kleidern) versuchen zu erreichen (ein Seil oder ein schwimmfähiges Rettungshilfsmittel zu werfen, kann effektiv sein, wenn das Opfer nahe am Ufer ist). Wenn es notwendig ist, ins Wasser zu gehen (nutzen Sie ein schwimmfähiges Rettungshilfsmittel, einen Rettungsschwimmkörper oder ein Boot [535]). Es ist sicherer, zu zweit ins Wasser zu gehen als allein. Wenn Sie einen Rettungsversuch unternehmen, springen Sie niemals mit dem Kopf voraus ins Wasser. Sie können dabei den Sichtkontakt zum Opfer verlieren und laufen Gefahr, sich eine Wirbelsäulenverletzung zuzuziehen.

Hilfe von Rettern mit Ausbildung

Ausgebildete Retter sind oft Profis, die in Teams mit spezieller Ausrüstung die Suche und Rettung unterstützen. Wenn die Aktion länger dauert, versuchen die Teams, aus der möglichen Überlebenswahrscheinlichkeit eine Strategie zum weiteren Rettungsvorgehen abzuleiten. Aus diesem Grund hat die ILCOR spezifische prognostische Faktoren geprüft und festgestellt, dass eine Submersion von < 10 min Dauer mit einer sehr hohen Chance für ein günstiges Outcome verbunden ist; eine Submersion, die > 25 min dauert, ist hingegen mit einer geringen Chance dafür verbunden [557]. Fragen nach Alter, Reaktionszeit des Rettungsdienstes, Salz- oder Süßwasser, Wassertemperatur und ob der Ertrinkungsunfall beobachtet war, sind nicht geeignet, um ein Überleben vorhersagen zu können. Submersion in eiskaltem Wasser kann das Zeitfenster für das Überleben verlängern und eine ausgedehntere Such- und Rettungsaktion rechtfertigen [558–560].

Reanimation im Wasser

Ausgebildete Personen können eine Beatmung im Wasser durchführen, idealerweise mit der Unterstützung einer schwimmfähigen Rettungshilfe [545, 561, 562]. Wenn ein Retter, in der Regel ein Rettungsschwimmer, ein lebloses Ertrinkungsopfer in tiefem offenem Gewässer findet, kann er (wenn er darin ausgebildet ist) im Wasser mit Beatmungen beginnen, bevor er das Opfer ans trockene Ufer oder auf das Rettungsboot bringt. Manche Ertrinkungsopfer reagieren darauf. Wenn nicht, soll der Retter in Abhängigkeit von der lokalen Situation wie Seegang, Abstand zum Ufer, Verfügbarkeit eines Rettungsboots oder Helikopters entscheiden, ob er das Opfer so schnell wie möglich an Land bringt, also ohne weitere Beatmungen während des Rettungsschwimmens, oder ob er direkt im Wasser weiterbeatmet, bis die Mannschaft des Rettungsboots oder Helikopters eintrifft, um die Reanimation zu übernehmen. Eine Studie deutet darauf hin, dass die zweite Option mit einer höheren Überlebensrate verbunden ist [545].

Verbringen aus dem Wasser

Holen Sie das Opfer sofort aus dem Wasser. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Ertrinkungsopfer eine spinale Verletzung erlitten hat, ist sehr gering [563]. Solange es keine Anamnese eines Sprungs in seichtes Wasser oder Zeichen einer schweren Verletzung nach Rutschen auf der Wasserrutsche, Wasserski, Kite-Surfing oder Bootsrennen gibt, sind spinale Vorsichtsmaßnahmen unnötig. Wenn das Opfer pulslos ist und eine Apnoe hat, holen Sie es so schnell wie möglich aus dem Wasser. Achten Sie darauf, Flexion und Extension des Nackens möglichst gering zu halten. Eine Hypovolämie nach längerer Immersion kann bei der Rettung einen Kollaps oder Kreislaufstillstand verursachen. Belassen Sie das Opfer während und nach der Rettung aus dem Wasser in einer horizontalen Position.

Die initiale Reanimation nach Rettung aus dem Wasser

Wenden Sie die Standard-BLS-Maßnahmen an, indem Sie die Reaktion auf Ansprache prüfen, den Atemweg öffnen und nach Lebenszeichen suchen. Ein Ertrinkungsopfer, das nach wenigen Minuten Submersion aus dem Wasser gerettet wird, wird oft eine abnormale (agonale) Atmung zeigen. Verwechseln Sie das nicht mit einer normalen Atmung.

Notfallbeatmung

Der BLS-Ablauf bei Ertrinkungsopfern spiegelt die Wichtigkeit der schnellen Behandlung der Hypoxie (Abb. 6). Die Insufflation soll eine Sekunde betragen und ist suffizient, wenn sich der Brustkorb hebt. Da die Lunge eine reduzierte Compliance und einen hohen Atemwegswiderstand hat, dauert die Insufflation manchmal länger als unter normalen Umständen. Der höhere Beatmungsdruck kann die Füllung des Magens mit Luft begünstigen, was zur Regurgitation und auch zur Verminderung des Herzzeitvolumens führen kann. Expertenmeinung legt nahe, dass der Druck auf das Krikoid durch ausgebildetes und geübtes Personal in Fällen ohne gesicherten Atemweg die Magenbeatmung reduzieren und die Beatmung bei Ertrinkungsopfern verbessern kann.

Abb. 6

Behandlungsalgorithmus Ertrunkener für Ersthelfer im Dienst

Thoraxkompressionen

Wenn das Ertrinkungsopfer nicht auf die initialen Beatmungen reagiert, soll es, bevor mit Thoraxkompressionen begonnen wird, auf einen stabilen Untergrund gelegt werden. Kompressionen im Wasser sind ineffektiv [564, 565]. CPR wird im Verhältnis 30 Kompressionen zu 2 Beatmungen durchgeführt. Die meisten Ertrinkungsopfer haben einen sekundären Kreislaufstillstand durch Hypoxie. Bei diesen Patienten wird die CPR ohne Beatmungen ineffektiv sein und soll vermieden werden.

Sofern genügend Retter anwesend sind, soll der Helfer, die die Wasserrettung durchgeführt hat, nicht mehr an der Fortführung der CPR beteiligt werden, da er wahrscheinlich für eine qualitativ hochwertige Wiederbelebung zu erschöpft ist [566, 567].

Automatisierte externe Defibrillation

Verschieben Sie den Einsatz des AED, bis die CPR begonnen hat. Trocknen Sie die Brust des Ertrinkungsopfers, bringen Sie die Defibrillatorpads an, und schalten Sie den AED ein. Defibrillieren Sie gemäß den Anweisungen des AED.

Flüssigkeit in den Atemwegen

In einigen Situationen können größere Mengen Schaum, der durch Vermischung von austretender Luft und Wasser entsteht, aus dem Mund des Patienten kommen. Verschwenden Sie keine Zeit, den Schaum zu entfernen, da er weiterhin austreten wird. Setzen Sie die Notfallbeatmung fort, bis ein ALS-Provider eintrifft, der das Opfer intubieren kann. Die Regurgitation von Mageninhalt und geschlucktem Wasser ist während der Reanimation von Ertrinkungsopfern häufig [568]. Wenn dies die Ventilation verhindert, soll das Opfer auf die Seite gedreht und das regurgitierte Material möglichst durch direktes Absaugen entfernt werden.

Modifizierungen für den „Advanced Life Support“

Atemweg und Atmung

Währender der Erstbeurteilung eines spontan atmenden Ertrinkungsopfers verabreichen Sie Sauerstoff im „high flow“ (10–15 l/min), idealerweise mittels einer Sauerstoffmaske mit Reservoir [127]. Bei Opfern, die nicht auf diese Maßnahmen ansprechen, deren Bewusstseinslage eingeschränkt ist oder die einen Kreislaufstillstand haben, soll frühzeitig eine endotracheale Intubation mit kontrollierter Beatmung durch erfahrenes Personal in Erwägung gezogen werden. Eine schlecht pulmonale Compliance bedarf hoher Beatmungsdrücke und limitiert somit den Einsatz von supraglottischen Atemwegshilfen [569]. Vor der trachealen Intubation soll große Sorgfalt auf eine optimale Präoxygenierung angewendet werden. Die Flüssigkeit des Lungenödems verhindert vielleicht die Sicht auf den Larynx und macht eine kontinuierliche Absaugung nötig. Nach Verifizierung der Tubuslage soll die inspiratorische Sauerstoffkonzentration so gewählt werden, dass ein SpO₂ (pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung) von 94–98 % erreicht wird [127]. Die Pulsoxymetrie kann bei Ertrinkungsopfern falsche Werte anzeigen [570]. Der PEEP („positive endexspiratory pressure“) soll mindestens 5–10 cm H₂O betragen. Es können aber auch PEEP-Werte von 15–20 cm H₂O benötigt werden, wenn der Patient unter einer schweren Hypoxämie leidet [571]. Der Magen soll mit einer Magensonde entlastet werden.

Kreislauf und Defibrillation

Das Palpieren des Pulses zur Diagnostik eines Kreislaufstillstands als einziger Indikator ist nicht immer zuverlässig. Nutzen Sie so früh wie möglich Monitoring, wie das EKG, endtidales CO₂ und Echokardiographie, um die Diagnose eines Kreislaufstillstands zu bestätigen.

Wenn das Opfer einen Kreislaufstillstand hat, verfahren Sie nach den ALS-Standardprotokollen. Sollte das Opfer hypotherm sein, modifizieren Sie das Vorgehen nach den Empfehlungen zur Behandlung von Hypothermie (s. „Hypo-/Hyperthermie“).

Nach längerer Zeit unter Wasser werden die meisten Opfer nach dem Wegfall des Wasserdruckes auf den Körper hypovoläm. Um die Hypovolämie auszugleichen, verabreichen Sie schnell Flüssigkeit i.v.. Dies soll präklinisch geschehen, wenn ein längerer Transport erwartet wird.

Abbruch der Reanimationsmaßnahmen

Es ist bekanntermaßen schwierig, bei Ertrinkungsopfern die Entscheidung über den Abbruch von Reanimationsmaßnahmen zu treffen.

Kein einzelner Faktor kann mit Sicherheit ein gutes oder schlechtes Ergebnis vorhersagen.

Es passiert häufig, dass sich Entscheidungen, die in der Präklinik getroffen werden, später als inkorrekt herausstellen [572]. Führen Sie also die Reanimation so lange weiter, bis eindeutige Evidenz besteht, dass die Versuche zwecklos sind (z. B. schwere traumatische Verletzungen, Rigor Mortis, Fäulnis) oder eine zeitgerechte Einlieferung in ein medizinisches Versorgungszentrum nicht gewährleistet ist. Es wurde von mehreren Patienten mit gutem neurologischem Outcome berichtet, die > 25 min unter Wasser waren. Dies sind seltene Fallberichte fast ausschließlich von Kindern in eiskaltem Wasser, bei denen eine Hypothermie vor der Hypoxie eingetreten ist oder von Patienten, die im Auto unter Wasser eingeschlossen waren [558, 559, 573, 574]. Eine retrospektive Studie von 160 Kindern aus den Niederlanden fand ein extrem schlechtes Outcome, wenn ALS > 30 min brauchte, um einen ROSC wiederherzustellen [560].

Reanimationsnachsorge

Salz- vs. Süßwasser

Kleine Unterschiede in Elektrolytstörungen sind selten klinisch relevant und benötigen üblicherweise keine Therapie [575, 576].

Lungenschädigung

Der vorherrschende pathophysiologische Prozess in der Lunge wird durch Auswaschen und Funktionsstörung des Surfactants, alveolärem Kollaps, Atelektasen und intrapulmonalem Shunten verursacht. Der Schweregrad der Lungenschädigung reicht von einer leichten selbst limitierenden Erkrankung bis hin zu therapierefraktärer Hypoxämie. Viele Ertrinkungsopfer haben ein hohes Risiko, ein akutes Lungenschädigungssyndrom („acute respiratory distress syndrome“, ARDS) zu entwickeln [578, 579]. Die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) wurde für Fälle von refraktärem Kreislaufstillstand, refraktärer Hypoxämie und in ausgewählten Fällen von Eiswasser-Ertrinken angewendet, jedoch mit niedrigen Erfolgsraten [580–583].

Pneumonien sind häufig nach Ertrinkungsunfällen. Eine prophylaktische Antibiotikagabe hat keinen Nutzen gezeigt, kann aber erwogen werden, wenn das Ertrinken in schwer kontaminiertem Wasser geschehen ist (z. B. Abwasser [584]). Verabreichen Sie ein Breitbandantibiotikum, wenn sich im weiteren Verlauf eine Infektion entwickelt [585–587].

Neurologisches Outcome

Das Neurologische Outcome, v. a. schwere permanente neurologische Schäden, ist primär durch die Dauer der Hypoxie bestimmt. Es wurde versucht, das neurologische Outcome durch den Einsatz von Barbituraten, Hirndruckmessung (ICP) und Steroiden positiv zu beeinflussen. Keine dieser Interventionen konnten eine Verbesserung des Outcomes erreichen [588].

Wildnis- und Umweltnotfälle

Schwieriges Gelände und abgelegene Gegenden

Geographische und meteorologische Überlegungen

Im Vergleich zu städtischen Gebieten gibt es Einsatzorte, die schwierig zu erreichen und weit von organisierter medizinischer Versorgung entfernt sind. Ungeschütztes und steiles Gelände kann zu anspruchsvoller und gefährlicher Rettung führen. Die Chance auf ein gutes Outcome nach Kreislaufstillstand kann durch verzögertes Erreichen und verlängerte Transportwege verschlechtert werden. Des Weiteren sind einige Gegenden unwegsamer als städtische Zonen (z. B. verursacht durch Kälte, Wind, Nässe, extreme Helligkeit durch Lichtreflektionen auf Eis und Schnee). Menschliche und materielle Ressourcen sind möglicherweise stark eingeschränkt [589, 590].

Verglichen mit dem Sauerstoffpartialdruck auf Meereshöhe (pO₂ um 21 kPa/159 mmHg), wird der pO₂ in der Höhe (> 1500 m ü.M.), in großer Höhe (3500–5500 m) und in extremer Höhe (> 5500 m) zunehmend sinken und die physischen Aktivitäten der Retter einschränken.

Es gibt eine physiologische Grenze der Akklimatisierung (z. B. kurzzeitige Hyperventilation und erhöhtes Herzzeitvolumen; langfristiger Anstieg des Hämoglobins). Die höchste permanente Siedlung liegt auf 5100 m (pO₂ um 11 kPa/84 mmHg). Oberhalb von 7500 m ist das Risiko für eine tödliche akute Höhenkrankheit sehr hoch.

Es gibt keine epidemiologischen Daten zu den Ursachen von Kreislaufstillständen in großer Höhe. Wie auch immer, es ist denkbar, dass es eine primär kardiale Hauptursache (60–70 %) für den plötzlichen Kreislaufstillstand gibt. Dennoch erscheinen Systeme für öffentlich erreichbare Defibrillatoren („public access defibrillator“, PAD) sinnvoll. Öffentliche Defibrillatoren sollen in beliebten Skigebieten, hochfrequentierten Hütten und Restaurants, bei Großveranstaltungen und an beliebten Fernzielen ohne medizinische Versorgung positioniert werden [591]. In Gegenden, in denen Ärzte häufiger zu Bergrettungseinsätzen gerufen werden, verläuft die Versorgung vor Ort im Allgemeinen gemäß den Leitlinien [592].

Entscheidungsfindung

Eine kontinuierliche Überwachung und Behandlung während des Transports ist schwierig, da der Patient in einem Bergesack aus der rauen Umgebung gerettet und später gut isoliert auf einer Trage transportiert wird. Unter Umständen wird die CPR in der Qualität eingeschränkt oder gar unmöglich sein (z. B. während des Tragens, des Abseilens oder der Windenrettung). In gefährlichem und schwierigem Gelände, in dem kontinuierliche CPR unmöglich ist, wurde für hypotherme Patienten eine verzögerte CPR vorgeschlagen [45]. Mechanische Reanimationshilfen können helfen, die Qualität der CPR während schwierigen Bergungen und verlängerten Transportwegen zu verbessern.

Transport

Effektive, sichere Immobilisierung und Schienung reduzieren die Mortalität und Morbidität [593].

Wenn möglich, soll der Patient mit einem Luftrettungsmittel transportiert werden [593, 594]. Die Organisation der Luftrettung („Helicopter Emergency Medical Services“, HEMS) beeinflusst das Outcome [595–597].

Höhenkrankheit

Durch die steigende Anzahl an Touristen, die sich in der Höhe aufhalten, steigt auch die Anzahl derer mit kardiovaskulären und metabolischen Risikofaktoren für einen Kreislaufstillstand. Der pO₂ fällt mit zunehmender Höhe, und die Sauerstoffschuld führt möglicherweise zur Manifestation der akuten Höhenkrankheit.

Personen, die sich oberhalb von 3500 m aufhalten, haben ein Risiko, folgende Pathologien zu entwickeln:

• akute Höhenkrankheit („acute mountain sickness“, AMS) mit Kopfweh, Übelkeit, Müdigkeit und Abgeschlagenheit,

• Höhenlungenödem („high altitude pulmonary oedema“, HAPO) mit schwerer Dyspnoe und Zyanose,

• Höhenhirnödem („high altitude cerebral oedema“, HACO) mit Schrankenstörung, Desorientiertheit und Verwirrung.

Die Risikofaktoren erhöhen sich durch einen schnellen Anstieg und eine frühere Höhenkrankheit. Wenn nicht sofort therapiert wird, können das HAPO und das HACO schnell voranschreiten und zu Bewusstlosigkeit, schwerer respiratorischer Einschränkung, Kreislaufinstabilität und Kreislaufstillstand führen. Das Wichtigste ist der sofortige Abstieg auf niedrigere Höhen, Sauerstoffgabe (2–6 l/min, Ziel > 90 % SpO₂), Behandlung in einer tragbaren Überdruckkammer, bei einem HACO die Gabe von Dexamethason, 4–8 mg, alle 8 h, bei HAPO, Nifidepine, 30 mg, alle 12 h.

Die Reanimation in der Höhe unterscheidet sich nicht von der Standard-CPR. Bei dem niedrigeren pO₂ ist die CPR für den Helfer erschöpfender als auf Meereshöhe, und die Anzahl der effektiven Thoraxkompressionen sinkt bereits innerhalb der ersten Minute [598–600].

Wann immer möglich, sollen mechanische Reanimationshilfen zum Einsatz kommen.

Häufig sind keine Ärzte anwesend, um Pflegekräfte und Rettungssanitäter dahingehend anzuleiten, wann eine Reanimation zu beenden ist.

Eine Reanimation kann unterlassen oder beendet werden bei einem Patienten ohne Lebenszeichen, wenn

• ein inakzeptables Risiko für den Retter besteht,

• der Retter erschöpft ist,

• eine extreme Umgebung die Reanimation verhindert,

• einer der folgenden Umstände zutrifft:

  • Enthauptung,

  • Durchtrennung des Rumpfes,

  • Verbrennung des ganzen Körpers,

  • mehrfache Durchtrennung des Körpers,

  • steif gefrorenes Opfer,

  • Atemwegsverlegung nach Lawinenverschüttung und einer Verschüttungszeit > 60 min (s. Lawinenverschüttung).

Eine Reanimation kann ebenfalls beendet werden, wenn die folgenden Kriterien vollständig erfüllt sind:

• unbeobachteter Verlust der Vitalzeichen,

• kein ROSC nach 20 min Reanimation,

• durch den AED zu keiner Zeit ein Schock empfohlen oder ausschließlich Asystolie im EKG,

• keine Hypothermie oder andere reversible Ursachen, die eine verlängerte Reanimationsdauer rechtfertigen.

In Situationen, in denen kein Transport und keine Therapie behandelbarer Ursachen möglich ist, ist eine weitere Reanimation zwecklos und die CPR sollte eingestellt werden. Diese Empfehlung muss im lokalen und rechtlichen Kontext interpretiert werden.

Lawinenverschüttung

Einführung

In Europa und Nordamerika gibt es jährlich zusammen 150 Tote in Schneelawinen. Meistens sind sie sportassoziiert und betreffen Skifahrer, Snowboarder und Schneemobilfahrer. Die Todesursache ist meistens Asphyxie, manchmal mit Trauma und Hypothermie zusammen. Prognostische Faktoren sind: Schweregrad der Verletzungen, Dauer der kompletten Verschüttung, Verlegung der Atemwege, Kerntemperatur und das Serumkalium.

Komplett verschüttete Opfer sterben an Asphyxie innerhalb von 35 min, wenn der Atemweg verlegt ist. Die durchschnittliche Auskühlgeschwindigkeit liegt im Bereich von 0,6–9 ℃/h [603, 604], im Mittel bei 3 ℃/h [602]. Moderate bis schwere Hypothermie wird nach 60 min Verschüttung wichtig, wenn der Atemweg frei ist. Das höchste dokumentierte und jemals überlebte Kalium eines Lawinenverschütteten ist 6,4 mmol/l [601, 605–607]. Die Überlebensrate von Lawinenopfern, die einen Kreislaufstillstand erlitten, liegt zwischen 7–17 % [605, 606]. Die Überlebensmuster unterscheiden sich zwischen den Ländern, abhängig vom Gelände, dem Klima und der präklinischen medizinischen Versorgung [56, 608–610].

Entscheidungsfindung vor Ort

Es ist unwahrscheinlich, dass Lawinenopfer überleben, wenn sie:

• > 60 min verschüttet waren (oder initiale Kerntemperatur < 30 ℃) und einen Kreislaufstillstand mit verlegtem Atemweg bei der Bergung haben,

• verschüttet waren und im Kreislaufstillstand bei der Bergung ein initiales Kalium > 8 mmol/l haben.

Für alle anderen Lawinenopfer, die keine offensichtlichen letalen Verletzungen aufweisen, sind alle Wiederbelebungsmaßnahmen, einschließlich extrakorporaler Wiedererwärmung indiziert.

Lawinen entstehen in Gegenden, die für die Retter kurzzeitig schwer zu erreichen sind, und bei Verschüttungen sind häufig mehrere Opfer betroffen.

Die Entscheidung, alle Wiederbelebungsmaßnahmen zu beginnen, soll von der Anzahl der Opfer, den verfügbaren Ressourcen und von der Überlebenswahrscheinlichkeit abhängig gemacht werden [601]. Da die aktuellen Leitlinien nicht gut eingehalten werden [611, 612]. wird die Verwendung von standardisierten Checklisten empfohlen [613].

Management von komplett verschütteten Lawinenopfern

Der Algorithmus für die Behandlung von verschütteten Lawinenopfern ist in Abb. 7 dargestellt.

Abb. 7

Lawinenunfall Algorithmus. Managment des vollständig Verschütteten (ECLS, extracorporeal life support)

• In jedem Fall soll der Körper vorsichtig und unter Schutz der Wirbelsäule befreit werden.

• Erwägen Sie, die Wiederbelebung abzubrechen, wenn an der Einsatzstelle ein erhöhtes Risiko für das Rettungsteam besteht, das Opfer tödlich verletzt oder komplett gefroren ist.

• Bestimmen Sie die Dauer der Verschüttung. Wenn sie nicht zu ermitteln ist, kann die Kerntemperatur ersatzweise zur Entscheidungsfindung herangezogen werden.

• Wenn die Zeit der Verschüttung ≤ 60 min beträgt (oder die initiale Kerntemperatur ≥ 30 ℃) und ein Kreislaufstillstand gesichert ist, folgen Sie den Standard-ALS-Leitlinien (s. „Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene“, [168]). Während der Wiederbelebung, sollen Sie die Kerntemperatur messen, das EKG beobachten, Sauerstoff applizieren und für Isolation sorgen. Legen Sie außerdem Wärmepackungen auf den Körperstamm. Flüssigkeit und Medikamente sollen nur dann verabreicht werden, wenn ein i.v.- oder i.o.-Zugang in wenigen Minuten zu etablieren ist. Die Wiederbelebungsmaßnahmen können bei einem normothermen asystolen Patienten beendet werden, wenn ALS nach 20 min nicht erfolgreich war und keine reversiblen Ursachen vorliegen (s. „Ethik und Endscheidungen am Lebensende“, [243]).

• Transportieren Sie Überlebende unter besonderer Beachtung von respiratorischen (z. B. Lungenödem) oder anderen systematischen Erkrankungen oder Verletzungen in die nächste geeignete Klinik. Führen Sie, wenn indiziert, eine spezifische traumatologische Versorgung durch. Das aufnehmende Krankenhaus muss die Möglichkeiten besitzen, aktive externe Erwärmung oder interne zentrale Wiedererwärmung durchzuführen.

• Wenn die Dauer der Verschüttung > 60 min beträgt (oder die initiale Kerntemperatur < 30 ℃) und der Kreislaufstillstand bestätigt ist, beginnen Sie mit der Wiederbelebung, und schließen Sie einen Monitor an. Findet sich irgendeine elektrische Aktivität oder beim asystolen Patienten ein offener Atemweg, führen Sie die Wiederbelebung weiter. Defibrillation, über den dritten Versuch hinaus, kann verzögert werden, bis eine Kerntemperatur > 30 ℃ erreicht wird.

• Transportieren Sie alle Patienten, die kardiovaskulär instabil sind oder eine Kerntemperatur < 28 ℃ besitzen, in ein ECLS Zentrum. Befolgen Sie, wenn nötig, die regionalen Hypothermieprotokolle.

• Wenn ein direkter Transport in ein Zentrum mit Herz-Lungen-Maschine innerhalb einer sinnvollen Frist z. B. luftgebunden nicht möglich ist, bestimmen Sie im nächstgelegenen Krankenhaus den Kaliumwert. Wenn der Kaliumwert > 8 mmol/l ist, erwägen Sie eine Beendigung der Wiederbelebung (nach Ausschluss von schweren Gewebeverletzungen und dem Einsatz von depolarisierenden Muskelrelaxantien).

Blitzschlag und Verletzungen mit elektrischem Strom

Einführung

Stromverletzungen sind relativ selten, aber mit potenziell verheerenden multisystemischen Folgen und einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden, es gibt 0,54 Toten/100.000 Menschen/Jahr. Die meisten Stromunfälle geschehen in geschlossenen Räumen. Während bei Erwachsenen üblicherweise Hochvoltstromunfälle bei der Arbeit passieren, sind Kinder meist zu Hause von Niedervoltunfällen betroffen (220 V in Europa, Australien und Asien, 110 V in den USA und Kanada, [614]). Stromschläge durch Blitze sind selten, verursachen aber jährlich 1000 Tote [615].

Die Stromverletzungen entstehen durch den direkten Einfluss von Strom auf die Zellmembran und den glatten Gefäßmuskel. Die thermische Energie von Hochvoltstromschlägen verursacht ebenso Verbrennungen. Folgende Faktoren beeinflussen den Schweregrad der Verletzung: der Unterschied zwischen Gleich- und Wechselstrom, Spannung, Stromstärke, Widerstand, der Weg des Stromflusses und der Ort und die Dauer des Kontakts. Der Hautwiderstand wird durch Feuchtigkeit erniedrigt und erhöht das Risiko. Der Strom fließt den Weg des geringsten Widerstands; Gefäßnervenbündel in den Extremitäten sind Schädigungen besonders ausgesetzt. Kontakt mit Wechselstrom kann tetanische Kontraktionen des Skelettmuskels verursachen, was vielleicht das Loslassen der Stromquelle verhindert. Myokardiales oder respiratorisches Versagen führen direkt zum Tod.

• Respiratorisches Versagen kann durch eine Lähmung der zentralen Atemregulation oder der Atemmuskulatur verursacht werden.

• Fließt der Strom in der vulnerablen Phase (analog dem R-auf-T-Phänomen) durch das Myokard, kann Kammerflimmern ausgelöst werden [616]. Elektrischer Strom kann durch Koronarspasmen auch Myokardischämien auslösen. Es gibt primäre Asystolien oder sekundäre durch Asphyxie nach Atemstillstand.

Strom, der durch das Myokard fließt, ist häufig tödlich. Transthorakaler (Hand-zu-Hand-)Stromfluss ist häufiger fatal als der vertikale (Hand-zu-Fuß) oder die Grätsche (Fuß-zu-Fuß).

Es können ausgedehnte Gewebeverletzungen entlang des Stromflusses entstehen. Zugehörige Verletzungen sind häufig. Durch die Druckwelle (hyperbar), durch Wegschleudern vom Ort des Kontakts wie auch durch tetanische Kontrakturen verursachte Folgen und Frakturen sind beschrieben worden.

Blitzschlag

Bei einem Blitzschlag fließen > 300 kV innerhalb weniger Millisekunden. Der Großteil des Stroms eines Blitzes fließt über die Oberfläche des Körpers als sog. Außenüberschlag. Blitzschläge und industrieller Strom verursachen tiefe Verbrennungen am Ort des Kontakts. Die Eintrittsstellen des industriellen Stroms sind üblicherweise an den oberen Extremitäten, Händen und Handgelenken lokalisiert, während Kopf, Hals und Schultern von Blitzschlägen betroffen sind. Verletzungen können auch indirekt durch die Schrittspannung des Erdpotentials oder überspringenden Strom von Bäumen oder anderen Gegenständen, die vom Strom getroffen wurden, verursacht werden [617]. Explosion kann ein stumpfes Trauma verursachen [618]. Verletzungsmuster und Schwere eines Blitzschlags unterscheiden sich stark auch innerhalb der Individuen einer Gruppe [619–621]. Beim industriellen und häuslichen Stromschlag ist der Tod durch Herz- [620–624] Atem-Stillstand [617, 625] bedingt. Bei denjenigen, die den initialen Schock überleben, kann eine ausgedehnte Katecholaminausschüttung oder eine autonome Stimulation eintreten. Dies verursacht Hypertension, Tachykardie, unspezifische EKG-Veränderungen (einschließlich QT-Verlängerung und vorübergehende T-Inversionen) und Myokardnekrosen. Die Kreatininkinase wird aus Skelett und Herzmuskel freigesetzt. Blitze können zentrale und periphere Nervenschäden verursachen; Hirnblutungen und -ödeme und periphere Nervenschäden sind häufig. Die Mortalität durch Blitzschläge liegt bei 30 %, 70 % der Überlebenden haben eine bleibende signifikante Morbidität [626, 627].

Diagnostik

Die äußeren Umstände sind oft nicht bekannt. Einzigartige Muster von Hautläsionen wie Fiederung oder Lichtenberg-Figur sind ein typisches Symptom, das nur bei Patienten gesehen wird, die einen Blitzschlag erlitten haben [628]. Bewusstlose Opfer mit linearen oder punktförmigen Verbrennungen (Fiederung) sollen wie Blitzschlagopfer behandelt werden [617].

Sicherheitsmaßnahmen

Versichern Sie sich, dass die Stromquelle ausgeschaltet ist, und nähern Sie sich nicht dem Opfer, bevor das nicht sicher ist. Hochvoltstrom (höher als  die Haushaltsspannung) kann durch Bögen oder durch den Boden in einem Umkreis von einigen Metern leiten. Es ist ungefährlich, sich Opfern nach einem Blitzschlag zu nähern und sie zu behandeln, auch wenn es sinnvoll wäre, in eine sicherere Umgebung zu wechseln, v. a. wenn Blitze innerhalb der letzten 30 min gesehen wurden [617].

Wiederbelebung

Vom Blitz getroffene Patienten versterben sehr wahrscheinlich, wenn sie im Kreislauf- oder Atemstillstand bleiben und nicht schnell behandelt werden. Sind mehrere Opfer gleichzeitig vom Blitz getroffen worden, sollen die Retter den Patienten mit Atem- oder Kreislaufstillstand die höchste Priorität einräumen. Patienten mit Atemstillstand benötigen nur eine Beatmung, um den hypoxisch bedingten Kreislaufstillstand zu vermeiden. Die Wiederbelebungsversuche von Blitzschlagopfern sind erfolgreicher als von Patienten mit anderen Ursachen für Kreislaufstillstände. Die Anstrengungen sind zielführend, auch wenn das Intervall bis zum Beginn der Maßnahmen verlängert sein kann. Weite oder nicht lichtreagible Pupillen sollen nicht als prognostisches Zeichen genutzt werden, v. a. wenn der Patient von einem Blitz getroffen wurde [617].

Beginnen Sie ohne Verzögerung mit den Basis- und den erweiterten lebensrettenden Maßnahmen.

• Das Sichern der Atemwege kann durch elektrische Verbrennungen im Gesicht und Halsbereich erschwert sein. Eine frühe Intubation ist indiziert, da sich ausgedehnte Weichteilödeme entwickeln und dadurch die Atemwege verlegt werden können. Kopf und Wirbelsäulentraumata treten häufig nach Stromschlägen auf. Immobilisieren Sie die Wirbelsäule, bis eine Untersuchung durchgeführt werden kann.

• Muskellähmungen können speziell nach Hochvoltunfällen mehrere Stunden anhalten [627]. Unterstützung der Atmung ist oft notwendig.

• Kammerflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung nach Hochvoltwechselstromschlägen, behandeln Sie diese mit sofortiger Defibrillation. Asystolie ist nach Hochvoltgleichstromunfällen häufiger, verwenden Sie die Standardprotokolle für diese und andere Arrhythmien.

• Entfernen Sie schmorende Kleidung und Schuhe, um weitere thermische Schädigungen zu vermeiden.

• Es bedarf einer großzügigen Volumentherapie, wenn eine ausgedehnte Gewebezerstörung vorliegt. Erhalten Sie eine gute Urinausscheidung aufrecht, um die Ausscheidung von Myoglobin, Kalium und anderen Produkten aus Gewebeschäden zu verstärken [624].

• Erwägen Sie bei schweren thermischen Verletzungen eine frühzeitige chirurgische Intervention.

• Halten Sie bei Verdacht auf Kopf- und Halswirbelsäulentrauma die Wirbelsäulenimmobilisation aufrecht [629, 630].

• Führen Sie eine Zweituntersuchung durch, um Verletzungen durch tetanische Muskelkontrakturen oder Wegschleudern des Patienten auszuschließen.

• Stromschläge können in der Tiefe schwere Weichteilschäden verursachen, bei gleichzeitig relativ kleinen Hautläsionen, weil der Strom den neurovaskulären Bahnen folgt. Achten Sie genau auf Zeichen eines Kompartmentsyndroms, die einer Faszienspaltung bedürfen.

• Auch wenn es selten auftritt, ziehen Sie viszerale Schäden des Abdomens in Betracht, die möglicherweise durch direkten elektrischen Schaden verursacht wurden.

Es gibt widersprüchliche Berichte über die Verletzlichkeit des Fötus durch elektrischen Schock. Das Spektrum reicht von vorübergehenden unangenehmen Wahrnehmungen der Mutter mit keinem Effekt auf den Fötus, bis hin zu Plazentaablösungen, fötalen Verbrennungen oder intrauterinem Tod entweder sofort oder einige Tage später. Verschieden Faktoren, wie die Menge des Stroms und die Dauer des Kontakts, werden als Einflussgröße für das Outcome angesehen [632].

Weiterbehandlung und Prognose

Die sofortige Reanimation junger Stromschlagopfer mit Kreislaufstillstand kann zu Langzeitüberleben führen. Erfolgreiche Wiederbelebungen wurden nach verlängerten Reanimationsmaßnahmen berichtet.

Alle Überlebenden eines Stromschlags sollen in einem Krankenhaus überwacht werden, wenn sie Atem- oder Kreislaufprobleme oder Folgendes hatten:

• Bewusstlosigkeit,

• Kreislaufstillstand,

• EKG-Veränderungen,

• Weichteilschäden und Verbrennungen.

Schwere Verbrennungen (thermisch oder elektrisch), Myokardnekrosen, das Ausmaß der Verletzung des zentralen Nervensystems und in zweiter Linie Multiorganversagen bestimmen die Morbidität und die Langzeitprognose. In einigen Fällen wurde sogar von Knochenmarksembolien berichtet [633]. Es gibt keine spezifische Therapie für Stromschäden, und die Behandlung ist symptomorientiert. Die Prävention ist der beste Weg, die Häufigkeit und Schwere elektrischer Unfälle zu verringern.

Massenanfall an Verletzten

Einführung

Massenanfälle an Verletzten (MANV) sind seltene Ereignisse; sie erfordern mehr medizinische Versorgung, als die normalen Ressourcen leisten können. Von jährlich 19,8 Mio. Rettungsdiensteinsätzen in den USA haben nur 0,3 % den MANV als Alarmierungsgrund. Die Inzidenz wirklicher Katastrophen ist deutlich niedriger [634]. Das Internationale Rote Kreuz berichtet jährlich von 90 Katastrophen in Europa und 650 weltweit [635]. Der MANV oder die Katastrophe kann durch eine Vielzahl chemischer, biologischer, radioaktiver oder nuklearer Unfälle verursacht werden. Die traumatischen Ereignisse (z. B. Verkehrsunfälle, Anschläge, Natur- oder Industriekatastrophen) sind in den entwickelten Ländern die Hauptursache für einen MANV [636]. Die initiale Sichtung ermöglicht es, die unterschiedlichen Behandlungsprioritäten zu erkennen. Im Gegensatz zu den üblichen Umständen wird bei einem MANV keine Wiederbelebung begonnen. Es gilt, eine Verzögerung effektiv zu behandelnder rettbarer Opfer zu vermeiden. Diese schwierige Entscheidung hängt von den verfügbaren Ressourcen und der Anzahl der Opfer ab.

Triage und Entscheidungsfindung vor Ort

Sicherheit

• Sicherheit hat höchste Priorität. Die zuerst eintreffenden Teams müssen die aktuellen Gefahren einschätzen und sofort geeignete Hilfe anfordern. Mehrere bewusstlose Patienten sollen den Retter an einen chemisch, biologisch oder radioaktiven Notfall denken lassen. Unerwartete Gefahren, wie z. B. Kohlenmonoxid, Cyanide oder andere industrielle Gifte, sind an kriminellen Tatorten oder in mit toxischen Substanzen verseuchten Umgebungen zu befürchten. Während der Sarinanschläge in Japan entwickelten 10 % der 1363 Rettungskräfte Vergiftungserscheinungen, meist von primären Opfern in schlecht belüfteten Ambulanzen [637].

• Setzen Sie situationsgerecht Schutzmaßnahmen ein, und beachten Sie die potenziellen Risiken, bevor Sie sich einem Opfer nähern. Seien Sie sich bewusst, dass Schutzanzüge Ihre Möglichkeiten, adäquate Hilfe in kontaminierten Umgebungen zu leisten, einschränken können. Simulationsstudien haben dadurch geringeren Erfolg des erweiterten Atemwegsmanagement, mehr Zeitbedarf für i.v. oder i.o Zugänge und Schwierigkeiten beim Medikamente Aufziehen gezeigt [638–640].

Triage

• Benutzen Sie ein Triagesystem, um die Behandlungsprioritäten festzulegen, z. B. START („simple triage and rapid transport“), Newport Beach Fire Departement, CA USA [641] oder SALT („sort-assess-lifesaving-interventions-treat/transport“ [642, 643]). Die präklinischen Teams sollen bei der Triage eine Übertriage vermeiden. Bei Ankunft im Krankenhaus ist eine Reevaluation (Retriage) notwendig. Das Personal soll in allen Stadien der Notfallversorgung mit dem verwendeten Triagesystem vertraut sein.

• Wenn nach dem START-Triagesystem gesichtet wird, werden alle gehfähigen Patienten gebeten, den Unfallort zu verlassen, und bei denen, die nicht gehen können, wird der Status der Atemwege evaluiert. Atmet das Opfer nicht, wird der Atemweg frei gemacht (Kopf überstrecken und Kinn anheben, Esmarch-Handgriff). Beobachten und fühlen Sie nicht länger als 10 s. Wenn ein Patient daraufhin nicht anfängt zu atmen, wird er als tot triagiert. Sollte ein nicht ansprechbares Opfer normal atmen, bringen Sie es in die stabile Seitenlage und markieren es mit höchster Priorität zur Behandlung. Weitere Untersuchungen, wie z. B. Atemfrequenz, Rekapillarisierungszeit und Ähnliches, hängt von den einzelnen Triageprotokollen ab.

• Die Entscheidung, ein MANV-Triagesystem einzusetzen und Wiederbelebungen initial Toten vorzuenthalten, liegt in der Verantwortung einer medizinischen Führungsperson, nämlich der mit der höchsten medizinischen Kompetenz vor Ort.

• Ungenaue Triage kann für Patienten mit überlebbaren Verletzungen möglicherweise fatale Folgen haben. Medizinisches Personal soll regelmäßig die Verwendung des Triageprotokolls in Simulationen und Echtzeitübungen trainieren [644]. Moderne Technologien, wie z. B. Videospiele zu Lernzwecken, können die Leistung nachhaltig verbessern im Vergleich zu traditionellen Lehrmethoden, wie Kartenplanübungen [645]. Diese Übungen fördern schnelles und korrektes Erkennen derer, die lebensrettende Maßnahmen benötigen, und vermindern das Risiko, unangemessene Behandlungen in sinnlosen Fällen durchzuführen.

• Um die Anzahl der vermeidbaren Todesfälle zu reduzieren, ziehen Sie in Betracht, ältere Patienten und Hochenergietraumen bei der Triage in eine höhere Risikogruppe einzuteilen. Nach einem Flugzeugabsturz in den Niederlanden wurden 9 % mit kleineren Verletzungen (niedrigste Priorität) und 17 % der gehfähigen Opfer untertriagiert und litten an schweren Verletzungen [646]. In der Nationalen Traumadatenbank (NTDB) wurden Patienten aller Triagegruppen auf Ergebnis und Mortalität verglichen. Von 322.162 Patienten, die der niedrigsten Gruppe zugeordnet wurden, starben 2046 vor der Krankenhausentlassung. Das Alter war die Hauptursache für die Untertriagierung [641].

• Führen Sie folgende lebensrettende Maßnahmen bei Patienten mit höchster Behandlungspriorität durch, um einen Kreislaufstillstand zu verhindern: Kontrollieren Sie massive Blutungen, machen Sie den Atemweg mit einfachen Mitteln frei, führen Sie eine Thoraxdekompression bei Spannungspneumothorax durch, verabreichen Sie Antidote, und bedenken Sie die initialen Beatmungen bei einem Kind mit Atemstillstand [642].

• Benutzen Sie bei Kindern ein spezielles Triage-Band oder ein kindgerechtes MANV-Triagesystem (z. B. JumpSTART, Team Life Support, Inc., FL, USA, http://www.jumpsarttriage.com) oder das universelle SALT-System [647]. Falls diese nicht verfügbar sind, verwenden Sie jegliches System für Erwachsene.

C. Besondere Patienten

Kreislaufstillstand bei Patienten mit Begleiterkrankungen

Asthma

Einführung

Es wird geschätzt, dass weltweit ca. 300 Mio. Menschen jeder Altersgruppe und ethnischer Herkunft an Asthma leiden [648]. Die Häufigkeit von Asthma weltweit reicht von 1–18 % der Bevölkerung mit hohen Prävalenzen in einigen europäischen Ländern (Großbritannien, Skandinavien und den Niederlanden) und Australien [648, 649]. In den letzten Jahren hat die Häufung von Asthmafällen und die damit verbundene Morbidität und Mortalität ein Plateau erreicht und ist jetzt in einigen Ländern sogar ein wenig gesunken, v. a. bei Kindern und Jugendlichen [650–653]. Die WHO schätzt, dass 15 Mio. Behinderungs korrigierte Lebensjahre („disability-adjusted life years“, DALY) pro Jahr durch Asthma verloren gehen. Dies stellt 1 % der weltweiten Krankheitslast dar. Man geht davon aus, dass jährlich weltweit ca. 250.000 Tote durch Asthma zu beklagen sind. Diese Zahlen scheinen nicht mit den Daten der Prävalenz übereinzustimmen [648]. Es bestehen bereits nationale und internationale Leitlinien zur Behandlung von Asthma [654]. Die dortige Empfehlung fokussiert auf die Behandlung von hochkritischem Asthma mit nachfolgendem Kreislaufstillstand.

Patienten mit Risiko für einen asthmabedingten Kreislaufstillstand

Das Risiko fast fataler Asthmaanfälle ist nicht mit dem Schweregrad des Asthmas verknüpft [655]. Patienten mit dem höchsten Risiko, sind die mit

• einer Vorgeschichte eines fast letalen Asthmaanfalls, der eine Intubation und maschinelle Beatmung erforderte [656],

• Krankenhausaufenthalt und Notfallversorgung wegen Asthma im vergangenen Jahr [657],

• keinem oder geringem Gebrauch inhalativer Kortikosteroide [658],

• zunehmendem Gebrauch und erhöhter Abhängigkeit von Beta₂-Mimetika [659],

• Angststörungen und Depressionen und/oder niedriger Therapieeinsicht [660, 661],

• Nahrungsmittelallergien [622].

Eine vertrauliche nationale Umfrage des Jahres 2014 in Großbritannien ergab, dass die Mehrzahl der asthmabedingten Todesfälle vor der Krankenhauseinweisung auftraten [663]. Verglichen mit jungen Erwachsenen haben die älteren häufiger fast letale asthmabedingte Ereignisse und ein durch Komorbiditäten bedingtes höheres Mortalitätsrisiko [664].

Ursachen für den Kreislaufstillstand

Der Kreislaufstillstand bei Personen mit Asthma ist häufig das letzte Ereignis nach einer Phase der Hypoxämie und kann manchmal plötzlich auftreten. Kreislaufstillstände bei Asthmapatienten werden mit folgenden Faktoren in Zusammenhang gebracht:

• Schwere Bronchospasmen und Schleimobstruktion führen zu Asphyxie (diese Voraussetzungen sind für einen Großteil, der asthmabedingten Todesfälle verantwortlich).

• Hypoxiebedingte Herzrhythmusstörungen sind der häufigste Grund für asthmabedingte Rhythmusstörungen [665]. Arrhythmien können auch durch stimulierende Medikamente (z. B. betaadrenerge Agonisten, Aminophyllin) oder Elektrolytentgleisungen hervorgerufen werden.

• Dynamische Überblähungen, wie z. B. ein autologer positiver endexpiratorisch Druck (Auto-PEEP), treten manchmal unter maschineller Beatmung bei Asthmapatienten auf. Auto-PEEP wird durch Luft verursacht, die in die Lunge ein- und nicht wieder austritt. Der Druck baut sich schrittweise auf, verringert den venösen Rückstrom und senkt den Blutdruck.

• Spannungspneumothorax (oft beidseitig).

Diagnosen

Ein häufiges klinisches Zeichen ist das Giemen, wobei dessen Schweregrad nicht mit dem Ausmaß der Atemwegsobstruktion einhergehen muss. So kann ein Fehlen des Giemens Zeichen für eine kritische Atemwegsobstruktion sein, wohingegen eine Zunahme des Giemens evtl. Ausdruck einer guten Antwort auf die bronchodilatative Therapie ist. Das SpO₂ spiegelt die alveoläre Hypoventilation nicht gut wider, vor allem, wenn Sauerstoff appliziert wird. Zu Beginn kann die SpO₂ sinken, da Beta-Agonisten neben der Bronchodilatation auch eine Vasodilatation auslösen und somit einen vermehrten intrapulmonalen Shunt verursachen.

Weitere Ursachen für Giemen sind: Lungenödem, chronisch obstruierende Lungenerkrankung (COPD), Pneumonie, Anaphylaxie, Fremdkörper, Lungenembolie und subglottische Raumforderung [666].

Der Schweregrad eines Asthmaanfalls ist in der Tab. 3 dargestellt.

Tab. 3 Schweregrad des Asthmas (PEF „peak expiratory flow“/exspiratorischer Spitzenfluss)

Prävention des Kreislaufstillstands

Um einer Verschlechterung entgegenzuwirken, braucht ein Patient mit schwerem Asthmaanfall eine sofortige aggressive medikamentöse Therapie. Untersuchen und behandeln Sie den Patienten nach dem ABCDE-Schema. Patienten mit einer SpO₂ < 92 % oder Zeichen eines lebensbedrohlichen Asthmas sind durch Hyperkapnie gefährdet und brauchen eine arterielle Blutgasanalyse. Diese Patienten sollen von erfahrenen Medizinern in einem Intensivbereich behandelt werden. Die spezielle medikamentöse Therapie und die Behandlungsabläufe unterliegen der jeweiligen örtlichen Verfahrensweise.

Sauerstoff

Der Einsatz von Sauerstoff soll so gewählt werden, dass ein Ziel von SpO₂ = 94–98 % erreicht wird [127]. Sauerstoffmasken mit einer hohen Flussrate sind manchmal nötig. Eine fehlende Pulsoxymetrie soll den Gebrauch von Sauerstoff nicht ausschließen.

Vernebelte β2-Agonisten

Um einen akuten Asthmaanfall zu behandeln, sind die inhalativen β₂-Agonisten die Medikamente der ersten Wahl und sollen so früh wie möglich verabreicht werden. Intravenöse β₂-Agonisten sollen bei den Patienten zum Einsatz kommen, bei denen die inhalative Therapie nicht verlässlich durchgeführt werden kann. Der Eckpfeiler der akuten Asthmatherapie weltweit stellt die Verneblung von 5 mg Salbutamol dar. Diese Dosis kann so lange wie nötig alle 15–20 min wiederholt werden. In schweren Fällen ist möglicherweise eine kontinuierliche Salbutamol-Vernebelung angezeigt. Es sollen Vernebelungseinheiten, die mit hohen Flussraten Sauerstoff (mindestens 6 l/min) betrieben werden können, verfügbar sein. Die mit schwerem Asthma verbundene Hypoventilation, kann die effektive Aufnahme vernebelter Medikamente verhindern. β₂-Agonisten können auch zeitweise mit einem Dosieraerosol mit Inhalationshilfe verabreicht werden, wenn ein Vernebler nicht schnell verfügbar ist [667, 668]. Im akuten Asthmaanfall bringt das zusätzliche Vernebeln von Adrenalin zum β₂-Agonisten keinen zusätzlichen positiven Effekt [669].

Vernebelte Anticholinergika

Vernebelte Anticholinergika (Ipratropium, 0,5 mg, alle 4–6 h) können bei schwerem Asthma oder bei den Patienten, die nicht auf β₂-Agonisten reagieren, eine zusätzliche Bronchodilatation bewirken, [670, 671].

Vernebeltes Magnesiumsulfat

Auch wenn ein geringer Anhalt dafür spricht, dass Magnesiumsulfat bronchodilatatorische Wirkungen besitzt, konnte eine Analyse von 16 randomisierten oder pseudorandomisierten Studien bei Kindern oder Erwachsenen mit Ashmaanfall, die Magnesium allein oder in Kombination mit inhalierten β₂-Agonisten (mit oder ohne Ipratropium) erhielten, weder die Lungenfunktion verbessern noch die Einweisungsrate ins Krankenhaus senken [673]. Kleine Studien mit Erwachsenen mit schwer exazerbiertem Asthma zeigten mit zusätzlich inhaliertem Magnesium eine verbesserte Lungenfunktion. Es gibt derzeit zu wenig beweisende Daten, um zu einer abschließenden Empfehlung zu kommen. Für die Behandlung des akuten Asthmas wird der Einsatz von inhalativem Magnesiumsulfat nicht empfohlen.

Intravenöses Magnesiumsulfat

Studien, die den Einsatz von i.v.-Magnesiumsulfat untersuchten, haben widersprüchliche Resultate ergeben [672, 674, 675]. Eine Übersichtsstudie beschäftigte sich mit 14 Studien (3 davon waren Multicenterstudien) mit insgesamt 2313 Patienten. Es wurden Erwachsene oder ältere Jugendliche untersucht, die wegen akuten Asthmas in der Notaufnahme behandelt wurden. Dabei zeigte sich, dass eine einmalige Infusion mit 1,2 oder 2,0 g MgSO₄ über einen Zeitraum von 15–30 min signifikant die stationäre Aufnahme verringerte und für eine bessere Lungenfunktion sorgte im Vergleich zu den Patienten, die ein Placebo erhielten [„Odds Ratio“ (OR) = 0,75; 95 %-Konfidenzintervall (KI) = 0,60–0,92, [676]]. In fast allen Studien hatten die Patienten zumindest Sauerstoff, kurzwirksame vernebelte β₂-Agonisten und i.v.-Kortikosteroide bekommen, bevor sie in der Notaufnahme eintrafen.

Es wurde kein Unterschied bei anderer Ergebnisse, wie Intensiveinweisungen und Länge des Krankenhausaufenthalts, beobachtet.

Geben Sie Patienten mit akutem schwerem Asthma (beste oder vorhergesagte PEF < 50 %) eine Einzeldosis Magnesiumsulfat i.v., wenn sie initial keine adäquate Reaktion auf eine inhalative Bronchodilatatortherapie zeigen. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen von i.v.-Magnesiumsulfat sind Hitzewallungen, Müdigkeit, Übelkeit, Kopfschmerzen und Hypotonie.

Intravenöse Kortikosteroide

Eine frühe Anwendung von systemischen Kortikosteroiden zur akuten Asthmatherapie in der Notaufnahme reduziert signifikant die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen, v. a. für jene Patienten, die keine Kortikosteroidtherapie erhielten [677].

Zwar gibt es keinen Unterschied bei den klinischen Effekten zwischen oraler und i.v.-Applikation von Kortikosteroiden, aber es ist dennoch der i.v.-Weg zu bevorzugen, da Patienten mit beinahe tödlichem Asthma erbrechen oder ggf. nicht schlucken könnten [678].

Intravenöse Bronchodilatatoren

Es gibt einen Mangel an definitiven Beweisen für oder gegen den Einsatz von i.v.-Bronchodilatatoren. Untersuchungen haben in erster Linie spontanatmende Patienten mit mittlerer bis lebensbedrohlicher Exazerbation des Asthmas einbezogen; Evidenz bei beatmeten Patienten mit lebensbedrohlichem Asthma oder Kreislaufstillstand ist rar.

Die Verwendung von i.v.-Bronchodilatatoren soll generell auf Patienten beschränkt werden, die nicht auf eine inhalative Therapie ansprechen oder bei denen eine Inhalationstherapie nicht möglich ist (z. B. bei Patienten unter Beutel-Masken-Beatmung). Ein Cochrane-Review von i.v. im Vergleich zu inhalativen β₂-Agonisten fand keine Beweise für deren Nutzen, aber einige Hinweise auf vermehrte Nebenwirkungen im Vergleich zur inhalativen Anwendung [679]. Salbutamol kann entweder als langsame i.v.-Injektion (250 µg i.v. langsam) oder kontinuierliche Infusion von 3–20 µg/min gegeben werden.

Aminophyllin

Ein Cochrane-Review über die intravenöse Aminophyllin-Applikation fand keine Beweise für den Nutzen, aber eine höhere Inzidenz von Nebenwirkungen (Tachykardie, Erbrechen) im Vergleich zur Standardversorgung [680, 681]. Ob Aminophyllin einen Platz als zusätzliche Therapieoption nach der Behandlung mit inhalativen Beta-Agonisten und systemischen Kortikosteroiden hat, bleibt ungewiss. Sollte nach Expertenkonsultation eine Entscheidung zur Aminophyllin-i.v.-Applikation getroffen worden sein, so beginnt man mit einer Startdosis von 5 mg/kg über 20–30 min (ausgenommen bei Erhaltungstherapie), gefolgt von einer Infusion von 500–700 µg/kg/h. Theophyllin-Serumkonzentrationen sollen < 20 µg/ml gehalten werden, um eine Toxizität zu vermeiden.

Leukotrienrezeptorantagonisten

Es gibt nur wenige Daten über die Verwendung von i.v.-Leukotrienrezeptorantagonisten [682]. Begrenzte Evidenz deutet auf eine Verbesserung der Lungenfunktion und eine nicht-signifikante Tendenz zu reduzierter Krankenhauseinweisung hin, wenn der i.v.-Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast als Rescue-Therapie bei Erwachsenen mit akutem Asthma verwendet wird [683, 684]. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um den Nutzen der Leukotrienrezeptorantagonisten in dieser Hinsicht zu bestätigen.

Intravenöse Flüssigkeit und Elektrolyte

Schweres oder beinahe tödliches Asthma ist mit Dehydratation und Hypovolämie verbunden, und dies führt zu einer weiteren Beeinträchtigung der Zirkulation in Patienten mit dynamischer Hyperinflation der Lunge. Bei Anzeichen von Hypovolämie oder Dehydratation sind Kristalloide i.v. zu geben. β₂-Agonisten und Steroide können eine Hypokaliämie auslösen, die überwacht und, falls erforderlich, durch Elektrolyte korrigiert werden soll.

Heliox

Heliox ist eine Mischung aus Helium und Sauerstoff (üblicherweise 80:20 bzw. 70:30). Eine Metaanalyse von vier klinischen Studien lieferte keine Evidenz für die Anwendung von Heliox in der Initialtherapie von Patienten mit akutem Asthma [685].

Adrenalin intramuskulär

Manchmal kann es schwierig sein, schweres lebensbedrohliches Asthma von Anaphylaxie zu unterscheiden. Patienten mit schweren asthmaähnlichen Symptomen, aber ohne vorbestehende Lungenerkrankungen (Asthma, COPD) sollen so behandelt werden, als würde eine Anaphylaxie vorliegen. Unter diesen Umständen ist die Applikation von Adrenalin 0,5 mg i.m. nach den Anaphylaxieempfehlungen angemessen (s. „Anaphylaxie“).

Einweisung auf die Intensivstation

Als Experte soll ein Intensivmediziner alle Patienten beurteilen, die nicht auf eine Initialbehandlung reagiert haben oder Anzeichen von lebensbedrohlichem Asthma entwickeln. Die Aufnahme auf einer Intensivstation nach asthmaassoziiertem Kreislaufstillstand ist mit deutlich schlechterem Outcome verbunden als für Patienten ohne Kreislaufstillstand im Verlauf [686].

Erwägen Sie eine schnelle Narkoseeinleitung („rapid sequence induction“) und Intubation, wenn der Patient trotz Optimierung der medikamentösen Therapie folgende Zeichen aufweist:

• zunehmende Bewusstseinstrübung oder Koma,

• anhaltende oder sich verstärkende Hypoxämie,

• Verschlechterung einer respiratorischen Azidose trotz Intensivtherapie,

• große Unruhe, Verwirrtheit und Abwehr der Sauerstoffmaske (klinische Anzeichen von Hypoxämie),

• progressive Erschöpfung,

• Atem- oder Herzkreislaufstillstand.

Eine Erhöhung des pCO₂ allein ist keine Indikation für eine endotracheale Intubation [687]. Behandeln Sie den Patienten, nicht die Zahlen. Alle Patienten, die auf eine Intensivstation verlegt werden, sollen von einem Arzt begleitet werden, der ausgestattet und in der Lage ist, eine endotracheale Intubation durchzuführen.

Nicht invasive Beatmung

Die Anwendung nicht-invasiver Beatmung (NIV) verringert die Intubationsrate sowie die Mortalität bei COPD [688], allerdings ist die Rolle des NIV bei Patienten mit schwerem akutem Asthma ungeklärt, da es keine ausreichenden Beweise für ihre routinemäßige Anwendung bei Asthma gibt [689].

Behandlung des Kreislaufstillstands

Basismaßnahmen – „basic life support“ (BLS)

Führen Sie BLS gemäß Leitlinienstandard durch. Eine Beatmung wird aufgrund des erhöhten Atemwegswiderstands erschwert sein; eine Luftinsufflation in den Magen ist zu vermeiden.

Erweiterte Maßnahmen – „advanced life support“ (ALS)

Eine Anpassung an die Standard-ALS-Leitlinien betrifft die Notwendigkeit einer frühzeitigen Intubation. Die Beatmungsdrücke während der Beatmung von Patienten mit schwerem Asthma (Mittelwert 67,8 ± 11,1 cmH₂O bei 12 Patienten) sind deutlich höher als die normalen Drücke des unteren Ösophagussphinkters (ca. 20 cmH₂O, [690]). Es gibt ein erhebliches Risiko von Luftinsufflation in den Magen und Hypoventilation der Lunge beim Versuch, einen Patienten mit schwerem Asthma ohne Endotrachealtubus zu beatmen. Während eines Kreislaufstillstands ist dieses Risiko noch höher, weil der Druck im unteren Ösophagussphinkter noch wesentlich geringer ist als normal [691].

Atemfrequenzen von 8–10 Atemzügen/min und ein Atemvolumen für eine normale Thoraxbewegung während der CPR sollen das Risiko einer dynamischen Überblähung der Lunge („air-trapping“) minimieren, wobei das Atemvolumen von der Inspirationszeit und dem Inspirationsflow, die Lungenentleerung von Exspirationszeit und -flow abhängt. Bei beatmeten Patienten mit schwerem Asthma führt eine Erhöhung der Exspirationszeit (bewirkt durch Reduzierung der Atemfrequenz) zu einer nur geringen Verbesserung mit geringerem „air trapping“, wenn ein Minutenvolumen von < 10 l/min verwendet wird [690].

Einige Fallberichte fanden ROSC bei Patienten mit „air trapping“, wenn der Trachealtubus diskonnektiert wurde [692–696]. Besteht der Verdacht auf eine dynamische Überblähung der Lunge während der CPR, so können Thoraxkompressionen bei diskonnektiertem Trachealtubus das „air trapping“ reduzieren. Obwohl dieses Verfahren nur durch begrenzte Evidenz belegt ist, ist eine weitere Patientenschädigung in diesen ansonsten hoffnungslosen Situationen nicht zu erwarten.

Eine Hyperinflation erhöht die transthorakale Impedanz, aber moderne impedanzkompensierte biphasische Defibrillationsformen sind bei diesen Patienten nicht weniger wirksam [697]. Wie beim ALS-Defibrillationsstandard ist eine Steigerung der Defibrillationsenergie zu erwägen, wenn der erste Schock nicht erfolgreich ist und ein manueller Defibrillator zur Verfügung steht.

Es gibt keine guten Hinweise für den Einsatz der offenen Thoraxkompression bei Patienten mit asthmaassoziiertem Kreislaufstillstand. Eine Abarbeitung der 4 Hs und HITS ermöglicht die Identifizierung potenziell reversibler Ursachen von asthmabezogenen Kreislaufstillständen. Die Diagnose eines Spannungspneumothorax ist unter CPR möglicherweise erschwert: Hinweise können eine einseitige Bewegung der Thoraxwand bei Ventilation, eine Trachealverlagerung und/oder ein Hautemphysem sein. Die Sonographie der Pleura durch einen erfahrenen Untersucher ist schneller und sensitiver zum Pneumothoraxnachweis als der Röntgenthorax [698]. Wenn ein Pneumothorax vermutet wird, soll eine Dekompression mit einer großlumigen Kanüle durchgeführt werden, wobei eine direkte Punktion der Lunge zu vermeiden ist. Jedem Versuch einer Nadeldekompression soll die Anlage einer Thoraxdrainage folgen. Bedenken Sie immer die Möglichkeit eines bilateralen Pneumothorax in asthmaverursachtem Kreislaufstillstand (s. „Spannungspneumothorax“).

ECLS kann sowohl die Organdurchblutung als auch den Gasaustausch in Fällen eines fortbestehenden Atem- und Kreislaufversagens sicherstellen. Es wurde von Fällen der erfolgreichen Behandlung von asthmaassoziiertem Kreislaufstillstand bei Erwachsenen mit ECLS berichtet [699, 700]. Allerdings wurde die Rolle der ECLS in diesem Zusammenhang nie in kontrollierten Studien untersucht. Die Verwendung von ECLS erfordert eine entsprechende Ausrüstung sowie entsprechend notwendige Fertigkeiten, die möglicherweise nicht allen Krankenhäusern zur Verfügung stehen.

Patienten mit Herzunterstützungssystemen

Einführung

Alle Ärzte, die Patienten mit Herzunterstützungssystemen (VAD) betreuen, sollen umfassend geschult sein, geräteseitige Probleme zu beherrschen und mit Kreislaufstillstand bei diesen Patienten umzugehen. Die Behandlung von Patienten mit VAD ist komplex, da der Kreislaufstillstand durch technisches, mechanisches Versagen ausgelöst sein kann, welches ein gerätespezifisches Vorgehen erfordert. Die Verwendung von Thoraxkompressionen bei Patienten mit Herzunterstützungssystemen wurde ausgewertet, wobei Einzelfallberichte über erfolgreiche CPR ohne Beschädigung des VAD existieren [701]. Thoraxkompressionen können insbesondere hilfreich sein, um einen nicht funktionalen rechten Ventrikel zu entlasten, da dieser oftmals ursächlich für den Verlust des Auswurfs ist.

Diagnose des Kreislaufstillstands

Die Bestätigung des Kreislaufstillstands kann bei diesen Patienten schwierig sein. Bei Patienten unter invasivem Monitoring soll ein Stillstand in Betracht gezogen werden, wenn die arterielle Druckmessung dieselben Werte wie die zentrale Venendruckmessung (CVP) anzeigt. Bei Patienten ohne invasives Monitoring ist ein Kreislaufstillstand anzunehmen, wenn keine Lebenszeichen vorliegen und keine Atmung vorhanden ist. Transthorakale/transösophageale Echokardiographie (TTE/TEE), Kapnographie oder Dopplerflussmessungen in den Hauptarterien können sinnvoll sein, um die Perfusion einzuschätzen. Herzunterstützungssysteme zeigen auch den Pumpendurchfluss an; dies soll zur Einschätzung genutzt werden, ob ein echter Blutverlust vorliegt oder ob es sich nur um eine Low-flow-Situation mit eingeschränktem Bewusstseinszustand handelt.

Management des Kreislaufstillstands

Bei Patienten mit einem implantierbaren linksventrikulären Unterstützungssystem (LVAD), wie HeartMate (Thoratec, Pleasanton, CA, USA) oder HeartWare (Heartware, Framingham, MA, USA) soll dem Algorithmus gefolgt werden, der auch für CPR nach einer Herzoperation gilt (s. „Kreislaufstillstand nach Herzoperationen“). Überprüfen Sie den Rhythmus, führen sie ggf. eine Defibrillation bei defibrillierbaren Rhythmen (VF/pVT) durch bzw. beginnen Sie mit einem Pacing bei Asystolie. Bei pulsloser elektrischer Aktivität (PEA), schalten Sie den Schrittmacher aus, und bestätigen Sie, dass es kein zugrunde liegendes VF gibt, welches defibrilliert werden muss. Thoraxkompressionen sollen begonnen werden, wenn diese sofortige Reanimationsmaßnahmen fehlgeschlagen sind. Eine Kontrolle der Atemwege und der Atmung muss immer erfolgen.

Es ist möglich, dass ein Patient eine Asystolie oder VF aufweist, aber dennoch eine ausreichende Hirndurchblutung aufgrund adäquater bestehender Pumpenleistung hat. Ist der Patient bei Bewusstsein und reagiert, dann steht mehr Zeit zur Behebung der Rhythmusstörungen zur Verfügung, und Thoraxkompressionen werden nicht benötigt.

Eine Resternotomie soll bei Kreislaufstillstand innerhalb von 10 Tagen nach der Operation durchgeführt werden, nach dieser Zeit stellt die Resternotomie oder der Einsatz der extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO) eine Option dar.

Kreislaufstillstand assoziiert mit neurologischen Krankheitsbildern

Ursache des Kreislaufstillstand

Kreislaufstillstand bei neurologischen Krankheitsbildern ist relativ selten, er kann bei Subarachnoidalblutung, intrazerebraler Blutung, Krampfanfällen oder ischämischem Schlaganfall auftreten [702]. Zudem können Hirnverletzungen nach Trauma zum Kreislaufstillstand führen.

Kreislaufstillstand, assoziiert mit neurologischen Krankheitsbildern, kann durch folgende Ursachen bedingt sein:

• Verlust des Bewusstseins mit nachfolgender Atemwegsverlegung, Hypoxämie und Atemstillstand, gefolgt von Kreislaufstillstand. Bewusstseinsverlust ist zudem mit einem erhöhten Aspirationsrisiko verbunden,

• Atemdepression und Kreislaufdekompensation aufgrund einer Kompression des Hirnstamms,

• Herzrhythmusstörungen und myokardiale Dysfunktion als Folge akuter neurologischer Schädigung, insbesondere bei subarachnoidaler Blutung,

• der sog. „sudden unexpected death in epilepsy“ (SUDEP) betrifft etwa einen von 1000 Epileptikern [703].

Neurologische Symptome

Die Patienten können Prodromalanzeichen aufweisen, die auf eine neurologische Ursache vor Kreislaufstillstand hindeuten, wie z. B. Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen oder fokale Zeichen, wobei diese unspezifisch sind und zudem mit Synkopen, Atemnot und Thoraxschmerz assoziiert sein können [704]. Ein Kreislauf- oder Atemstillstand tritt in 3–11 % der Patienten mit Subarachnoidalblutung auf [705]. Bei dem initialen Rhythmus handelt es sich in der Regel um einen nicht-schockbaren Rhythmus.

Behandlung

Maßnahmen zur Vorbeugung eines Kreislauf- oder Atemstillstands sollen auf die Behandlung reversibler Ursachen fokussieren. Tritt ein Kreislaufstillstand ein, sind die Standardempfehlungen zu BLS und ALS zu befolgen. Sollte ein ROSC erreicht werden, dann sind neben der Standardpostreanimationstherapie die zugrunde liegenden Ursachen zu berücksichtigen.

Patienten mit Subarachnoidalblutung können EKG-Veränderungen aufweisen, die auf ein akutes Koronarsyndrom hinweisen [704, 706]. Bestimmte Merkmale wie jung, weiblich, initial nicht-schockbarer Rhythmus und eine neurologische Vorgeschichte (z. B. Kopfschmerzen, Krampfanfälle, neurologische Defizite) sind häufig, aber unspezifisch für neurologische Ursachen [707]. Bei Patienten mit neurologischen Prodromalsymptomen, bei denen ein ROSC erreicht werden konnte, soll an eine Schädel-CT-Untersuchung gedacht werden. Ob diese vor oder nach Koronarangiographie durchgeführt wird, muss anhand der klinischen Einschätzung unter Abwägung der Wahrscheinlichkeit einer Subarachnoidalblutung zum akuten Koronarsyndrom als Ursache entschieden werden.

Outcome

Das Überleben hängt von den zugrunde liegenden Ursachen und den üblichen Faktoren (z. B. beobachtet oder nicht, Notfallzeugen-CPR) für Überleben ab [702]. Eine schlechte Prognose haben Patienten mit ROSC nach Subarachnoidalblutung [704, 706, 708]. Patienten, die nach einer primären neurologischen Ursache bei Kreislaufstillstand einen ROSC erreichen, erfüllen oft neurologische Kriterien für einen Hirntod und sollen als potenzielle Organspender berücksichtigt werden [709].

Adipositas

Einführung

Weltweit hat sich Fettleibigkeit seit 1980 mehr als verdoppelt. Im Jahr 2014 waren über 1,9 Mrd. (39 %) Erwachsene übergewichtig und von diesen mehr als 600 Mio. (13 %) adipös.

Die WHO definiert Übergewicht bei Erwachsenen mit Body-Mass-Index (BMI, kg/m²) wie folgt: [710–712]

• Übergewicht (25,0–29,9 kg/m²),

• adipös (30,0 bis 34,9 kg/m²),

• sehr adipös (≥ 35,0 kg/m²).

Viele klinische Studien haben einen Zusammenhang zwischen BMI und einer Vielzahl von kardiovaskulären und nicht kardiovaskulären Zuständen gefunden [713–715]. Traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Diabetes, Lipidprofil, koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz und linksventrikuläre Hypertrophie) sind häufig bei adipösen Patienten. Adipositas ist mit einem erhöhten Risiko des plötzlichen Herztods assoziiert [715]. Häufigste Todesursachen sind dilatative Kardiomyopathie und schwere koronare Atherosklerose [716].

Änderungen bei der kardiopulmonalen Reanimation

Es werden keine Änderungen hinsichtlich der Abfolge der Maßnahmen bei der Reanimation von adipösen Patienten empfohlen, wobei die adäquate Durchführung der CPR eine Herausforderung sein kann. Physikalische und physiologische Faktoren im Zusammenhang mit Adipositas können sich negativ auf die CPR auswirken, einschließlich Patientenzugang und Transport, Patientenbeurteilung, schwieriger i.v.-Zugang, Atemwegsmanagement, Qualität der Thoraxkompression, Wirksamkeit vasoaktiver Medikamente sowie Effizienz der Defibrillation, weil keine dieser Maßnahmen anhand des BMI oder des Gewichts der Patienten standardisiert ist [710]. Mehr Helfer als sonst können erforderlich sein, um beim Transport des Patienten zu assistieren, und die Ermüdung der Helfer, insbesondere bei der Thoraxkompression, soll durch häufigere Helferwechsel vermieden werden.

Thoraxkompression

Wie bei jedem Kreislaufstillstand sind Thoraxkompressionen am effektivsten, wenn der Patient auf einer festen Unterlage liegt. Jedoch kann es für ihn und den Helfer ggf. unsicher sein, wenn der Patient hingelegt wird. Bei adipösen Patienten ist das jedoch auch nicht immer notwendig, da der schwerere Torso in die Matratze einsinkt, sodass eine geringere Wahrscheinlichkeit für eine Matratzenverlagerung während der Thoraxkompression besteht [717].

Um eine ausreichende Kompressionstiefe (ca. 5 cm, aber nicht mehr als 6 cm) zu erreichen, ist ein höherer Kraftaufwand nötig, der schneller zur Ermüdung der Helfer führen und einen häufigeren Helferwechsel als das Standard-2-min-Intervall erforderlich machen kann. Die Verwendung mechanischer Reanimationsgeräte ist durch die Neigung der vorderen Brustwand, die Brustabmessungen und das Patientengewicht begrenzt [maximale Brustbeinhöhe bis 303 mm und maximale Breite bis 449 mm für das Stempelgerät (LUCAS), maximaler Brustumfang bis 130 cm und maximale Breite der Brust 380 mm für das „Load-distributing-band-Gerät“ (AutoPulse 2013), maximales Gewicht bis 136 kg (AutoPulse 2013)].

Defibrillation

Optimale Defibrillationsenergien bei adipösen Patienten sind nicht bekannt. Anders als monophasische Defibrillatoren sind moderne biphasische impedanzkompensiert und steuern ihre abgegebene Energie nach der Impedanz des Patienten. Zwei kleine retrospektive Studien haben keine gewichtsabhängige Einflüsse auf die Wirksamkeit der Defibrillation gefunden [718], mit einer zweiphasigen Wellenform von 150 J konnte eine hohe Schockerfolgsrate ohne Energiesteigerung erzielt werden [719]. Defibrillationsprotokolle für adipöse Patienten sollen daher den Empfehlungen für Patienten mit normalem BMI folgen. Höhere Defibrillationsenergien sollen bedacht werden, wenn anfängliche Versuche fehlschlagen.

Ventilation

Höhere Inspirationsdrücke sind für die Überdruckbeatmung wegen des erhöhten intraabdominellen Druckes erforderlich [720]. Eine frühzeitige endotracheale Intubation durch erfahrene Anwender erspart längere Beutel-Masken-Beatmung und kann jede Gefahr einer Aspiration reduzieren. Bei allen Patienten mit extremer Adipositas ist mit einer schwierigen Intubation zu rechnen, und ein klares Vorgehen bei gescheitertem Intubationsversuch ist notwendig [721]. Bei nicht erfolgreicher Intubation ist die Verwendung eines supraglottischen Luftwegs (SAD) mit ösophagealem Drainagekanal eine geeignete Option.

Logistische Überlegungen

Der BMI eines Patienten soll bei der Organisation der prähospitalen Reanimation berücksichtigt werden, insbesondere im Hinblick auf den technischen Support und die Anzahl des Rettungsfachpersonals [722]. Sonderfahrzeuge zum Transport extrem übergewichtiger Patienten sollen wenn möglich verwendet werden, z. B. mit extrabreitem Interieur, verstärkten Tragen und Spezialhebevorrichtungen. Gewichtsgrenzen der Krankentragen und Krankenbetten müssen vorher überprüft werden [723]. Eine Unterschätzung der technischen Aspekte der Rettungsmaßnahmen kann sekundäre Transporttraumata verursachen oder sogar den sicheren Transfer von adipösen Patienten zum Krankenhaus verhindern [722].

Outcome

Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und dem Outcome bei Kreislaufstillstand ist unklar. Eine große Registerstudie hat gezeigt, dass Überleben von Kreislaufstillstand bei Vorliegen von defibrillierbaren Rhythmen (VF/pVT) am höchsten bei übergewichtigen Patienten war, jedoch signifikant niedriger bei sehr adipösen Patienten [710]. Im Gegensatz dazu war bei nicht defibrillierbaren Rhythmen die Überlebensrate bei Entlassung in allen BMI-Gruppen vergleichbar. Hinweise aus klinischen Kohortenstudien deuten darauf hin, dass übergewichtige und adipöse Patienten tatsächlich eine günstigere kurzfristige und langfristige Prognose haben als schlanke, sobald sie erfolgreich wiederbelebt wurden [711, 724].

Kreislaufstillstand in der Schwangerschaft

Einführung

Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit Schwangerschaft ist in Europa relativ gering (Schätzung: 16 pro 100.000 Lebendgeburten), obwohl es große Unterschiede zwischen den Ländern gibt [725]. Der Fötus muss immer berücksichtigt werden, wenn ein unerwünschtes kardiovaskuläres Ereignis bei einer schwangeren Frau auftritt. Das fetale Überleben ist in der Regel abhängig vom Überleben der Mutter, und die initialen Reanimationsbemühungen sollen sich somit auf die schwangere Patientin konzentrieren. Wiederbelebungsempfehlungen bei Vorliegen einer Schwangerschaft basieren weitgehend auf Fallserien, Extrapolation von Kreislaufstillständen bei Nichtschwangeren, Simulationsstudien und Expertenmeinungen auf der Grundlage der Physiologie der Schwangerschaft und der Änderungen, die bei einer normalen Geburt auftreten [726, 727].

Während der Schwangerschaft treten signifikante physiologische Veränderungen auf (z. B. Herzzeitvolumen, Blutvolumen, Atemminutenvolumen), und der Sauerstoffverbrauch steigt generell an. Darüber hinaus kann der schwangere Uterus eine erhebliche Kompression der Becken- und Bauchgefäße verursachen, wenn die Mutter sich in Rückenlage befindet, was zu einer verringerten Herzleistung und Blutdruckabfall führt.

Ursachen des Kreislaufstillstands

In entwickelten Regionen sind Blutungen, Embolien (thromboembolisch oder durch Fruchtwasser), Hypertonie während der Schwangerschaft, Aborte oder Urogenitalsepsis für die meisten Todesfälle verantwortlich, die unmittelbar mit der Schwangerschaft verbunden sind. Vorbestehende Erkrankungen sind für die verantwortlich, die indirekt mit einer Schwangerschaft in Verbindung stehen [728]. Ein Review zu über 2 Mio. Schwangerschaften in Großbritannien zeigte, dass die Müttersterblichkeit (Tod während Schwangerschaft, Geburt oder innerhalb von 42 Tagen nach Geburt) mit Herzerkrankungen, neurologischen und psychiatrischen sowie Tumorerkrankungen assoziiert ist [729]. Ein Viertel der schwangeren Frauen, die in Großbritannien starben, hatte eine Sepsis und eine von 11 Frauen hatte Grippe. Schwangere Frauen können zudem einen Kreislaufstillstand aus den gleichen Ursachen erleiden wie nicht schwangere Frauen derselben Altersgruppe.

Prävention von Kreislaufstillstand in der Schwangerschaft

Verwenden Sie im Notfall das systematische ABCDE-Schema. Viele Herz-Kreislauf-Probleme, die mit der Schwangerschaft in Verbindung stehen, sind durch aortocavale Kompression bedingt.

Behandeln Sie eine schwangere Patientin wie folgt:

• Bringen Sie die Patienten in die Linksseitenlage oder verschieben Sie von Hand sanft den Uterus nach links.

• Geben Sie Sauerstoff, orientiert an der Pulsoximetrie, um jede Hypoxämie zu korrigieren.

• Geben Sie einen Flüssigkeitsbolus, wenn eine Hypotonie oder Hypovolämie vorliegt.

• Bewerten Sie die Notwendigkeit zur Medikamentengabe regelmäßig.

• Ziehen Sie frühzeitig Experten zu Rate. Geburtshilfliche und neonatale Spezialisten sollen bei Reanimationen frühzeitig beteiligt werden.

• Identifizieren und behandeln Sie zugrunde liegende Ursachen, z. B. schnelle Erkennung und Behandlung von Sepsis, einschließlich frühzeitiger intravenöser Gabe von Antibiotika.

Änderungen beim „basic life support“

Ab der 20. Schwangerschaftswoche (SSW) kann der Uterus sowohl die untere Hohlvene als auch die Aorta komprimieren und so den venösen Rückfluss und das Herzzeitvolumen beeinträchtigen. Eine Behinderung des venösen Rückstroms des Uterus kann Pre-arrest-Hypotonie oder Schock verursachen bzw. in kritisch kranken Patienten einen Kreislaufstillstand auslösen [730, 731]. Während eines solchen begrenzt die Beeinflussung des venösen Rückstroms und des „cardiac output“ durch den schwangeren Uterus die Effektivität der Thoraxkompressionen.

Nicht-arrest-Studien zeigen, dass die Linksseitenlagerung den mütterlichen Blutdruck, das Herzminuten- und Schlagvolumen [732–734] und die Sauerstoffversorgung sowie die fetale Herzfrequenz verbessert [735–737]. Diese Daten zeigen, dass der schwangere Uterus meistens manuell von der V. cava inferior verschoben werden kann, indem die Patientinnen 15° in Linksseitenlage positioniert werden [738]. Der Wert der Reduzierung der Aorten- oder V.-cava-Kompression während CPR ist jedoch unbekannt. Solange sich die schwangere Patientin nicht auf einem kippbaren OP-Tisch befindet, ist die Herstellung einer Linksseitenlage nicht einfach, wenn gleichzeitig eine hohe Qualität der Thoraxkompressionen gewährleistet sein soll. Eine Vielzahl von Verfahren zur Linksseitenlage sind beschrieben, einschließlich der Positionierung der Patientin auf den Knien des Helfers [739], Kissen oder Decken oder des sog. „cardiff wedge“, obwohl deren Wirksamkeit bei tatsächlichen Kreislaufstillständen nicht bekannt ist [740]. Selbst wenn ein Schwenktisch verwendet wird, so wird der Neigungswinkel oft überschätzt [741]. In einer Simulationsstudie verringerte sich die Möglichkeit, effektive Thoraxkompressionen durchzuführen, mit der Zunahme der Linksseitenlage, wobei das Simulationsmodell ab einem Winkel von > 30° dazu neigte wegzurollen [740].

Die wichtigsten Schritte für BLS bei einer schwangeren Patientin sind:

• Ziehen Sie frühzeitig einen Experten hinzu (einschließlich Geburtshelfer und Neonatologen).

• Beginnen Sie BLS nach den Standardempfehlungen.

• Stellen Sie qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen mit minimalen Unterbrechungen sicher.

• Die Handposition für die Thoraxkompression muss bei Patientinnen mit fortgeschrittener Schwangerschaft (z. B. im 3. Trimester) möglicherweise etwas höher auf dem Brustbein gewählt werden [726].

• Verdrängen Sie die Gebärmutter manuell nach links, um eine V.-cava-Kompression zu verringern.

• Führen Sie, wenn dies möglich und sicher ist, eine Seitenneigung nach links durch, und stellen Sie sicher, dass der Brustkorb auf einer festen Unterlage bleibt (z. B. im Operationssaal) – der optimale Neigungswinkel ist nicht bekannt, Ziel ist ein Wert zwischen 15 und 30°. Selbst eine geringe Neigung kann besser sein als gar keine. Der verwendete Neigungswinkel muss eine qualitativ hochwertige Thoraxkompression und, wenn nötig, einen Kaiserschnitt ermöglichen.

• Beginnen Sie mit der Vorbereitung für einen Notfallkaiserschnitt (s. unten) – der Fetus muss entbunden werden, wenn anfängliche Wiederbelebungsbemühungen scheitern.

Änderungen beim „advanced life support“

Defibrillation

Bei Vorliegen eines defibrillierbaren Rhythmus (VF/pVT) soll sobald wie möglich defibrilliert werden. Es gibt keine Änderung der transthorakalen Impedanz während der Schwangerschaft, sodass Standardenergien für Defibrillationsversuche verwendet werden [742]. Ebenfalls fehlen Hinweise darauf, dass Schocks mit einem (Gleichstrom-)Defibrillator negative Auswirkungen auf das fetale Herz haben.

Atemwegsmanagement

Während der Schwangerschaft gibt es ein größeres Risiko einer Insuffizienz des gastroösophagealen Sphinkter mit der Aspiration von Mageninhalt [743, 744]. Obwohl schwangere Patientinnen ein erhöhtes Aspirationsrisiko haben, hat die Sauerstoffversorgung und Beatmung eindeutig Vorrang vor der Aspirationsprophylaxe. Eine frühe endotracheale Intubation erleichtert die Belüftung der Lunge bei gleichzeitig erhöhtem intraabdominellem Druck.

Ein Trachealtubus mit einem Innendurchmesser (ID) 0,5–1,0 mm, kleiner als für eine nicht schwangere Frau von ähnlicher Größe, kann bei Verengung der mütterlichen Atemwege aufgrund von Ödem und Schwellung notwendig sein [745]. Eine Studie konnte zeigen, dass die oberen Atemwege im dritten Trimester enger sind als postpartal und bei nicht schwangeren Kontrollpatientinnen [746]. Die endotracheale Intubation kann bei schwangeren Patientinnen schwieriger sein [747]. Expertenhilfe, Training der schwierigen Intubation und der Einsatz alternativer Atemwegssicherung kann notwendig werden [748].

Intravenöser Zugang

Ein früher i.v.- oder i.o.-Zugang ermöglicht eine Medikamenten- und Flüssigkeitsapplikation. Der Versuch einer Anlage oberhalb des Zwerchfells berücksichtigt theoretische Bedenken zu einer verzögerten Zirkulation, verursacht durch eine V.-cava-Kompression, wenn Medikamente von Zugängen