Untersuchungen zur Ätiopathogenese der Mondbeinnekrose

Die Ätiopathogenese der Mondbeinekrose wird in der Literatur bislang als traumatisch, primär vaskulär-arteriell oder mechanisch gedeutet. Diese Modelle erscheinen problematisch, da sich weder die Anamnesen der Patienten noch das makroskopisch-röntgenologische noch das histologische Erscheinungsbild einfügen lassen. Demgegenüber wurde jetzt das für die idiopathische Hüftkopfnekrose akzeptierte Modell der primär venösen Ätiopathogenese überprüft. Durch Auswertung von 125 Mondbeinnekrosen, die an der Orthopädischen Universitätsklinik Heidelberg zwischen 1958 und 1993 behandelt worden waren, wurde der Spontanverlauf der Mondbeinnekrose rekonstruiert. Röntgenbildmaterial, kernspintomographische Bilder sowie Material einer prospektiven Studie an 49 Patienten mit unklarem Handgelenkschmerz standen zur Verfügung. Es wurde ein stadienhafter Ablauf dargestellt, der anfangs bei unauffälligem Röntgenbild nur kernspintomographische Veränderungen aufwies. Es konnte am Spontanverlauf gezeigt werden, daß nachfolgende Formveränderungen der erkrankten Mondbeine immer Folge des nekrotischen Umbauprozesses waren und nie dessen Ursache. Damit waren Frakturen als Ursache der Mondbeinnekrose ausgeschlossen. Aus dem Spontanverlauf wurde eine stadienbezogene Klassifikation der Mondbeinnekrose zusammengestellt. In einem Druckmeßversuch wurde das intraossäre Druckverhalten von 16 nekrotischen Mondbeinen, 16 gesunden Mondbeinen sowie 16 gesunden Kopfbeinen unter unterschiedlichen funktionellen Bedingungen überprüft. Die Druckschwankungen der Kopfbeine waren sehr gering, dagegen waren die Druckanstiege gesunder Mondbeine in Extension des Handgelenks signifikant. Die stellungsabhängigen Druckanstiege der Mondbeine wiesen auf eine stete Gefährdung der venösen Drainage hin. Weiterhin übertrafen die Druckanstiege nekrotischer Mondbeine die der gesunden signifikant; sie übertrafen z. T. weit den systolischen Körperblutdruck. Es wurde geschlossen, daß nekrotische Mondbeine bei Bewegung des Handgelenks zusätzlich mechanisch verformt werden. Die anatomischen Ursachen der ausgeprägten Druckanstiege wurden experimentell untersucht. Jeweils 6 frische Leichenunterarme wurden in Neutralstellung und in Extension scheibenplastiniert, nachdem sowohl die Arterien als auch die Venen gefärbt worden waren. Die Gefäßzeichnung ergab, daß palmar gespannte und dorsal eingestülpte Kapsel-Band-Strukturen in Extension des Handgelenks die arterielle Versorgung noch zulassen, jedoch die venöse Drainage nachhaltig behindern. Die anatomischen Präparate machten die Behinderung der venösen Drainage des Mondbeins in Extension sichtbar und erklärten die ausgeprägten Druckanstiege. Die gegenläufige Einstellung der nach palmar inklinierten Radiusbasis und der nach dorsal extendierten Handachse war wesentlich. Durch Auswertung der Anamnesen der Mondbeinnekrosepatienten wurde klar, daß Traumen keine, manuelle Arbeit jedoch eine wichtige Rolle spielten. Die meisten manuellen Tätigkeiten werden in Extension des Handgelenks durchgeführt. Jede Extension entspricht der Auslösung der Knochennekrose durch Stauung im venösen Schenkel. Somit wurde anhand der Versuche gezeigt, daß der Krankheitsbeginn durch eine Stauung hervorgerufen wird, wie sie bei jeder Extension des Handgelenks zunächst physiologisch auftritt, ehe weitere begünstigende Faktoren den Prozeß pathologisch weiterleiten.

So far, necrosis of the lunate bone has been interpreted in the literature as a phenomenon with a traumatic, primarily vascular-arterial or mechanical causation. These models seem problematic, since neither the patients’ histories nor the macroscopic-radiographical or histological appearances can be reconciled with them. In contrast, the model of a primarily venous aetiopathogenesis accepted for idiopathic necrosis of the femoral head is now examined. Evaluation of 125 cases of lunate bone necrosis treated in the Department of Orthopaedics at the University Hospital in Heidelberg between 1958 and 1993 made it possible to reconstruct the spontaneous course of the condition. X-Ray material, core spin tomographic images and material from a prospective study carried out in 49 patients with unexplained painful conditions of the wrist were available. A stage-by-stage progression emerged, which initially caused alterations only in the MR image, while the X-ray picture remained unremarkable. It was recognized from the spontaneous course that subsequent changes in the shape of the diseased lunate bones were always the result of the necrotic transformation process and never the cause of it. This meant that fractures were excluded as a possible cause of necrosis of the lunate bone. The spontaneous course was used as the basis of a stage-related classification for lunate bone necrosis. In a pressure measurement test, the behaviour of the intraosseous pressure in 16 necrotic lunate bones, 16 healthy lunate bones and 16 healthy capitate bones was tested under various functional conditions. The pressure fluctuations in the capitate bones were very slight, while in the healthy lunate bones pressure increased significantly during extension of the wrist. The position-dependent pressure increases in the lunate bones indicated that the venous drainage was constantly in jeopardy. The pressure increases in necrotic lunate bones were significantly in excess of those in healthy ones; in some cases they were far in excess of the systolic blood pressure. It was also concluded that necrotic lunate bones were mechanically deformed on movement. The anatomical causes of the pronounced pressure increases were examined experimentally. After staining of both the arteries and the veins, epoxy sheet plastination was used to fix six fresh cadaver arms in the neutral position and six in extension. Visualization of the vessels showed that capsular-ligamentous structures that were stretched on the palmar side and slackly turned back on themselves on the dorsal side still allowed the blood supply from the arteries, but substantially hindered venous drainage. The anatomical preparations made it possible to see that venous drainage from the lunate bone was being prevented; this explained the pronounced pressure increases. The unphysiological position of the base of the radius inclined in the palmar direction relative to the hand axis when it was extended dorsally was the crucial factor in the development of necrosis. Evaluation of the histories of the patients with necrosis of the lunate bone made it clear that trauma was not significantly involved in the causation, while manual work had an important role. Most manual activites are performed with the wrist in extension. Any extension favours triggering of bone necrosis through congestion in the venous trunk. Thus, our investigations have shown that the beginning of this illness starts with congestion such as occurs with every extension of the wrist, which is initially physiological, before further factors favouring the process cause it to take a pathologic course.