Fludarabin-assoziierte Immunhaemolyse und „Pure Red Cell Aplasia” bei Marginalzonenlymphom

Fludarabin ist ein fluoriertes Derivat des Adenosins mit antiproliferativer Wirkung über die Hemmung von Ribonukleotidreduktase, DNA-Primase, DNA-Polymerase sowie der DNA-Ligase [7]. An nicht proliferierenden Zellen spielt eine zusätzliche Apoptose-Induktion die möglicherweise entscheidende Rolle. Die Wirksamkeit der Substanz bei niedrig-malignen NHL, speziell der CLL, wird hierauf zurückgeführt [9]. Eine europäische Multicenterstudie zeigte für Fludarabin im Vergleich zu einer anthracyclinhaltigen Standardchemotherapie (CAP) höhere Remissionsraten bei vorbehandelten und längere Remissionsdauern bei unvorbehandelten CLL-Patienten [2]. Fludarabin wird daher vielfach als second-line-Therapie der Wahl bei der CLL angesehen [1]. Eine gewisse Einschränkung erfährt die Fludarabin-Therapie durch die Möglichkeit einer ausgeprägten und langanhaltenden T-Zell-Depletion, die, zumindest bei gleichzeitiger Corticosteroid-Therapie, mit vermehrten opportunistischen Infekten verbunden ist [7]. Wir stellen hier ein Beispiel für eine weitere Komplikation des Fludarabin-bedingten Eingriffs in das T-Zellsystem vor [2, 6, 12], nämlich den Verlauf eines Patienten mit Marginalzonen-Lymphom, bei dem sich nach 2 Zyklen einer Fludarabin-Therapie eine autoimmunhaemolytische Anaemie (AIHA) zusammen mit einer Erythroblastophthise („Pure Red Cell Aplasia”, PRCA) manifestierte.