Ischemic stroke associated with adenoviral infection in a 4-year-old boy

Zusammenfassung

Wir stellen einen Fall eines arteriellen ischämischen Schlaganfalls bei einem 4 Jahre alten – vorher völlig gesunden – Knaben mit nachgewiesener Adenovirus-Infektion des oberen Respirationstrakts vor. Eine adenovirale Meningitis und Enzephalitis wurde wiederholt beschrieben, was für die Fähigkeit der Neuroinvasion der Adenoviren spricht. Ein Zusammenhang zwischen einer Adenovirus-Infektion und einem arteriellen ischämischen Schlaganfall wurde allerdings bis jetzt noch nicht beschrieben. Als einzige Mikroorganismen wurden HIV und Varizella Zoster-Viren mit einem ischämischen Schlaganfall in Abwesenheit einer akuten Infektion des ZNS in Zusammenhang gebracht. Bei Patienten mit einer HIV-Infektion kann der ischämische Insult durch eine Vaskulitis und eine Hyperkoagulabilität verursacht sein. Eine granulomatöse Arteritis der Gefäßwand ist die Ursache für einen Post-Varizellen-Gehirninfarkt beziehungsweise für einen ischämischen Insult nach einer Infektion mit Herpes Zoster ophthalmicus. Wir glauben, dass bei unserem Patienten ein Mechanismus wie beim Post-Varizellen-Gehirninfarkt mit einer Ausbreitung der Adenoviren über den ophthalmischen Ast des N. trigeminus auf die befallene arterielle Gefäßwand stattgefunden hat. Adenoviren sind neuroinvasiv – die Conjunktivitis könnte das Virus in Kontakt mit dem N. ophthalmicus gebracht haben. Konsekutiv könnte dann die Stenose der Arterie durch die von den Adenoviren ausgelöste lokale Entzündung verursacht worden sein. Auf Grund unserer Erfahrung empfehlen wir, bei allen vorher gesunden Kindern mit Fieber und einer mit einem ischämischen Insult kompatiblen Klinik eine prompte Untersuchung auf Infektion mit Adenoviren durchzuführen. Eine möglichst frühe Diagnose und Therapie könnte den Verlauf der Erkrankung verbessern und die neurologische Erholung beschleunigen.

Summary

We present a case of childhood arterial ischemic stroke associated with proven adenoviral upper respiratory tract infection in a previously healthy 4-year-old boy. Adenoviral meningitis and encephalitis have been reported repeatedly, thus confirming the neuroinvasive capability of these viruses. However, an association between adenoviral infection and arterial ischemic stroke has not been described thus far. HIV and varicella zoster virus are the only microorganisms that have been consistently associated with arterial ischemic stroke in the absence of acute central nervous system infection. In HIV-infected individuals ischemic stroke can be caused by vasculitis and hypercoagulability. Granulomatous arteritis of the vessel wall causes post-varicella cerebral infarction and ischemic stroke after herpes zoster ophthalmicus. We suggest that in our patient a post-varicella cerebral infarction-like mechanism of adenoviral spread to the affected artery wall occurred through the ophthalmic branch of the trigeminal nerve. Adenoviruses are neuroinvasive and inflamed conjunctiva might have permitted introduction of the virus into ophthalmic nerve tissue. In consequence, the stenotic lesion of the artery might have been induced by the presence of adenovirus and the subsequent inflammatory reaction. We recommend a prompt quest for adenoviral infection in all previously healthy children with fever and clinical presentation compatible with ischemic stroke, because timely diagnosis and treatment could improve the outcome and hasten neurological recovery.