Pacemaker therapy in sleep apnea syndrome

Zusammenfassung

Das Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS) stellt ein ernsthaftes Problem insbesondere bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen dar. Pathophysiologisch wird die obstruktive Form des SAS mit Verlust des Luftflusses trotz Thoraxbewegungen von der zentralen Form des SAS mit simultanem Stillstand von Luftfluss und Thoraxbewegungen unterschieden. Ein zentrales SAS findet sich bei rund 50% der Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (HI). Es induziert alternierende Bradykardie und Tachykardie, die auf Fluktuationen des vagosympathischen Tonus beruhen. Unterdrückung oder Reduktion dieser Herzfrequenz-Fluktuationen durch Stimulation kann Schlafapnoe reduzieren. Bei HI mit deutlicher nächtlicher Bradykardie kann eine Anhebung der Herzfrequenz den Cardiac Output steigern, die Zirkulationszeit und die pulmonale Stauung reduzieren, was die Apnoe-Schwelle bessert. Möglicherweise hat eine Stimulation vagaler und sympathischer Nervenfasern hinter der Kreuzung zwischen V. cava superior und rechtem Vorhof einen direkten Einfluss auf vagale oder sympathische afferente Neurone, die zentrale Schlaf-Apnoe-Episoden beeinflussen. Bei obstructivem SAS charakterisiert die Polysomnographie ein spezifisches Apnoe-Muster, bei dem die Bradykardie der Apnoe vorausgeht. Dies kann durch Hypervagotonie hervorgerufen werden, die erst Bradykardie und dann Apnoe induziert. Atriale Overdrive-Stimulation könnte der Hypervagotonie entgegenwirken. Stimulation dürfte keinen Nutzen bei obstructivem SAS aufgrund exzessiver Adipositas, anatomischen Ursachen oder ohne Bradykardie haben. In Zukunft könnte kardiale Stimulation als zusätzliche Therapieoption des SAS bei Patienten mit Bradykardie und/oder Hypervagotonie während des Schlafes betrachtet werden. Größere Studien müssen diese Hypothese bei Patienten ohne konventionelle Indikation für eine Stimulation bestätigen. Aufzeichnung von schlafapnoe über implantierte Geräte könnte eine wertvolle Hilfe in der Therapie des SAS darstellen.

Summary

Sleep apnea syndrome (SAS) is a serious health problem that particularly afflicts patients with cardiovascular disease. Pathophysiologically, an obstructive form of SAS with loss of air flow despite thorax movements and a central form of SAS with simultaneous cessation of air flow and respiratory movements are distinguished. Central SAS is present in almost 50% of patients with severe heart failure (HF). It induces alternating bradycardia and tachycardia related to fluctuations of the vago-sympathetic tone. Suppression or reduction of heart rate fluctuations by pacing may mitigate sleep apnea. In HF with marked nocturnal bradycardia, increasing the heart rate may improve cardiac output, shorten circulation time and decrease pulmonary congestion, thus diminishing the apneic threshold. Potentially, stimulation of vagal and sympathetic nerve fibers behind the superior vena cava/right atrial junction by pacing may directly influence cardiac vagal or sympathetic afferent neurons reducing central sleep apnea episodes. In obstructive SAS, polysomnography characterizes a specific pattern of sleep apnea where bradycardia precedes the onset of apnea. This could result from hypervagotonia first inducing bradycardia and then apnea. Atrial overdrive pacing may counteract hypervagotonia by maintaining sympathetic activity. Pacing might not benefit obstructive SAS due to excessive adiposity, anatomical obstacles or unrelated to bradycardia. In the future, cardiac pacing might be considered as an ancillary therapy for SAS in patients with bradycardia and/or hypervagotonia during sleep. Larger studies need to confirm this hypothesis in patients without a conventional indication for pacing. Device recording of sleep apnea could become a powerful tool to guide SAS therapy.