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Gicht

Gout

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Zeitschrift für Rheumatologie Aims and scope Submit manuscript

An Erratum to this article was published on 23 June 2022

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Zusammenfassung

Die Gicht, als häufigste Arthritis, wird durch Harnsäurekristalle ausgelöst. Ursächlich ist die Hyperurikämie, die meist aus einer renalen Harnsäureausscheidungsstörung, einem Zuviel an Purinen, aus Komorbiditäten und serumharnsäureerhöhenden Medikationen resultiert. Der erste Gichtanfall signalisiert abgelagerte Harnsäurekristalle – der Patient erhält eine Schmerztherapie. Danach gerät die Hyperurikämie oft in Vergessenheit, eine Harnsäuresenkung erfolgt nicht. Im interkritischen Intervall schreitet der Ablagerungsprozess fort, um nach Jahren mit Gichtanfällen und Gelenkdestruktionen sowie Nierenfunktionsverlust wieder aufzufallen. Daher fordern die Leitlinien bei sicherer Gicht eine Ursachensuche, diätetische Beratung und zielwertorientierte harnsäuresenkende Therapie. Wegen häufiger kardiometabolischer Begleiterkrankungen ist oft eine komplexe internistische Betreuung erforderlich. Im Folgenden werden die leitliniengerechte Diagnostik und Therapie der Gicht kompakt dargestellt.

Abstract

Gout is the most common inflammatory arthritis in men with a rising incidence worldwide. It is a metabolic disease caused by hyperuricemia. Common causes of hyperuricemia, in addition to hereditary reduced renal excretion of urate, include purine over-nutrition, aging, comorbidities and associated medications, some of which increase serum urate levels. The first gout flare represents the signal for deposited urate crystals. If hyperuricemia remains untreated, crystal deposition proceeds and can cause recurrent gout flares, joint destruction and tophi. There is evidence that silent inflammation is ongoing even during asymptomatic stages. Gout patients often exhibit other metabolic, renal and cardiovascular co-morbidities and have higher (cardiovascular) mortality. Therefore, guidelines call for consequent urate lowering strategies to bring serum urate levels to a target at least below 360 µmol/l. The following article summarizes the recent state of knowledge regarding the diagnosis and therapy of gout.

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Literatur

  1. Tausche AK, Schmedt N, Karra R, Petersen G, Schönfelder T, Kiltz U (2019) Prevalence and incidence of gout in Germany. Ger Med Sci 10:DocEV.5. https://doi.org/10.3205/18dgrh054

    Article  Google Scholar 

  2. Perez-Ruiz F, Dalbeth N (2019) Gout. Rheum Dis Clin North Am 45(4):583–591

    Article  Google Scholar 

  3. Disveld IJM, Zoakman S, Jansen TLTA et al (2019) Crystal-proven gout patients have an increased mortality due to cardiovascular diseases, cancer, and infectious diseases especially when having tophi and/or high serum uric acid levels: a prospective cohort study. Clin Rheumatol 38(5):1385–1391

    Article  Google Scholar 

  4. Hansildaar R, Vedder D, Baniaamam M, Tausche AK, Gerritsen M, Nurmohamed MT (2020) Cardiovascular risk in inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout. Lancet Rheumatol. 2021 Jan;3(1):e58-e70.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  5. Zöllner N, Schattenkirchner M (1967) Allopurinol in the treatment of gout and uric acid nephrolithiasis. Dtsch Med Wochenschr 92(14):654–660

    Article  Google Scholar 

  6. Richette P, Doherty M, Pascual E et al (2017) 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 76(1):29–42

    Article  CAS  Google Scholar 

  7. Kiltz U, Alten R, Fleck M et al (2017) Evidence-based recommendations for diagnostics and treatment of gouty arthritis in the specialist sector: S2e guidelines of the German Society of Rheumatology in cooperation with the AWMF. Z Rheumatol 76(2):118–124

    Article  CAS  Google Scholar 

  8. Kienhorst LB, Janssens HJ, Fransen J, Janssen M (2015) The validation of a diagnostic rule for gout without joint fluid analysis: a prospective study. Rheumatology 54(4):609–614

    Article  Google Scholar 

  9. Schröder HE (1993) Gicht. In: Hartmann F, Philipp T (Hrsg) Klinik der Gegenwart. Urban & Schwarzenberg, München, S 1–48

    Google Scholar 

  10. Gröbner W, Zöllner N (1995) Hyperuricemia. Internist 36(12):1207–1221

    PubMed  Google Scholar 

  11. Petsch C, Araujo E, Hueber A, Schett G, Manger B, Rech J (2017) Gout mimicking rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 46(4):e15

    Article  Google Scholar 

  12. Reuss-Borst M, Tausche AK (2018) Update on Gout and Calcium pyrophosphate deposition (CPPD). Dtsch Med Wochenschr 143(16):1157–1166

    Article  CAS  Google Scholar 

  13. Toms B (2020) Driveline sepsis presenting as gout. Cureus 12(3):e7196

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  14. Keenan RT (2020) The biology of urate. Semin Arthritis Rheum 50(3S):S2–S10

    Article  CAS  Google Scholar 

  15. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J (2006) Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature 440(7081):237–241

    Article  CAS  Google Scholar 

  16. Renaudin F, Orliaguet L, Castelli F et al (2020) Gout and pseudo-gout-related crystals promote GLUT1-mediated glycolysis that governs NLRP3 and interleukin-1β activation on macrophages. Ann Rheum Dis. 2020 Nov;79(11):1506-1514.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  17. Schett G, Schauer C, Hoffmann M, Herrmann M (2015) Why does the gout attack stop? A roadmap for the immune pathogenesis of gout. RMD Open 1(Suppl 1):e46

    Article  Google Scholar 

  18. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N et al (2015) 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 74(10):1789–1798

    Article  CAS  Google Scholar 

  19. Richette P, Doherty M, Pascual E et al (2020) 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 79(1):31–38

    Article  Google Scholar 

  20. Schmidt W (2014) Bildgebung bei Gicht. In: Tausche AK, Aringer M (Hrsg) Gicht – neue Aspekte zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie. UNI-MED, Bremen, S 34–36

    Google Scholar 

  21. Filippou G, Pascart T, Iagnocco A. Utility of Ultrasound and Dual Energy CT in Crystal Disease Diagnosis and Management. Curr Rheumatol Rep. 2020 Apr 15;22(5):15.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  22. Tausche AK, Gehrisch S, Panzner I et al (2013) A 3‑day delay in synovial fluid crystal identification did not hinder the reliable detection of monosodium urate and calcium pyrophosphate crystals. J Clin Rheumatol 19(5):241–245

    Article  Google Scholar 

  23. https://www.drugbank.ca/drugs/DB01394. Zugegriffen: 22 Mar 2022

  24. Doherty M, Jenkins W, Richardson H et al (2018) Efficacy and cost-effectiveness of nurse-led care involving education and engagement of patients and a treat-to-target urate-lowering strategy versus usual care for gout: a randomised controlled trial. Lancet 392(10156):1403–1412

    Article  Google Scholar 

  25. Alten R, Mischkewitz M, Nitschmann S (2020) Febuxostat or allopurinol in patients with gout : cardiovascular safety of febuxostat and allopurinol in patients with gout and cardiovascular morbidities (CARES). Internist 61(5):530–532

    Article  CAS  Google Scholar 

  26. Pérez-Ruiz F, Jansen T, Tausche AK, Juárez-Campo M, Gurunath RK, Richette P (2019) Efficacy and safety of lesinurad for the treatment of hyperuricemia in gout. Drugs Context 8:212581

    Article  Google Scholar 

  27. Borghi C, Agabiti-Rosei E, Johnson RJ, Kielstein JT, Lurbe E, Mancia G, Redon J, Stack AG, Tsioufis KP (2020) Hyperuricaemia and gout in cardiovascular, metabolic and kidney disease. Eur J Intern Med. 2020 Oct;80:1-11.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  28. Klingenberg R, Nitschmann S (2020) Colchicine treatment after myocardial infarction: colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT). Internist 61(7):766–769

    Article  CAS  Google Scholar 

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Correspondence to Anne-Kathrin Tausche.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

A.-K. Tausche: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: AstraZeneca, Menarini für Durchführung von klinischen Phase-III-Studien zur Gicht. – Vortragshonorare, Kostenübernahme (Kongressteilnahme): Berlin-Chemie Menarini, AstraZeneca, Novartis, Grünenthal. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellte Rheumatologin, Leiterin Studienambulanz Rheumatologie, Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden, Mitautorin der S2e-Leitlinie „Gichtarthritis“ der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), der Leitlinien der European League Against Rheumatism (EULAR) zur Gicht sowie der „gout classification criteria“ von American College of Rheumatology (ACR) und EULAR, | Mitgliedschaft: DGRh.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von der Autorin keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

J.P.M. Aries, Hamburg

O. Distler, Zürich

M. Fleck, Bad Abbach

J. Grifka, Bad Abbach

J. Leipe, Mannheim

J. Wollenhaupt, Hamburg (Leitung)

Der Originalbeitrag wurde korrigiert: In dem ursprünglichen Beitrag finden sich leider Fehler im Fragebogen.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Störung ist die entscheidende Voraussetzung für die Entwicklung einer Gicht?

Arthrose

Insulinresistenz

renale Harnsäureausscheidungsstörung

Hyperurikämie

Hyperazidität

Welche der folgenden Differenzialdiagnosen der Arthritis urica ist ein Notfall?

Calciumpyrophoshat-Dihydrat-Arthritis

Septische Arthritis

Enthesitis bei Psoriasisarthritis

Seronegative rheumatoide Arthritis

Reaktive Arthritis

Die Gicht wird durch Ablagerung von welchem Material ausgelöst?

Hydroxylapatit-Kristallen im Gelenk

Calciumoxalat-Kristallen im Knorpel

CPPD-Kristallen im Knorpel

Calciumcarbonat-Kristallen im Knochen

Mononatriumurat-Kristallen intra- und extraartikulär

In Ihrer Praxis stellt sich eine 55-jährige Patientin mit einer Polyarthritis vor. Sie denken differenzialdiagnostisch auch an eine Gicht. Welches bildgebende Verfahren könnte genutzt werden um Harnsäurekristalle nachzuweisen?

Dual-Energy-Computertomografie

Röntgen mit Kontrastmittel

MRT mit Gadolinium

Digitale Subtraktionsangiographie

Single-Photon-Emissions-Computertomografie

Welcher Befund in der Synovialanalyse ist klassisch für eine Gicht?

Fächerförmige Kristalle

Unregelmäßige Kristalle

Hexagonale Kristalle

Rhombische Kristalle

Nadelförmige Kristalle

Welcher Laborparameter sollte bei der „treat-to-target“-Strategie zusätzlich bestimmt werden, um gegebenenfalls falsch niedrige Harnsäurewerte im Serum abschätzen zu können?

C‑reaktives Protein

Interleukin-1ß

HbA1c

Kreatinin

Leberenzyme

Ein 57-jähriger Patient hat einen akuten Gichtanfall. Er hat keine Vorerkrankungen und eine normale Nierenfunktion. Welche Therapie sollte am ehesten eingeleitet werden?

Colchicin 6 × 0,5 mg täglich

Metamizol 3 × 500 mg täglich

Etoricoxib 120 mg täglich

Prednisolon 100 mg einmalig i.v.

Canakinumab 150 mg s.c. einmalig

Bei einer 55jährigen Patientin treten seit etwa 3 Monaten rezidivierend, extrem schmerzhafte, z. T. symmetrische Rötungen und Schwellungen einzelner Fingerendglieder auf; eine klassische Morgensteifigkeit besteht nicht. Welcher Befund führt am ehesten dazu, dass eine Gicht in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einbezogen werden sollte?

Positive RF

Gelenknahe Osteoporose

einzelne Zysten im MCP-Bereich

Auslösung der Schmerzattacken nach erhöhter mechanischer Beanspruchung

Serumharnsäure von 480 µmol/l (8 mg/dl)

Welche Anfallsprophylaxe wird bei Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie bei nachgewiesener Gicht empfohlen?

Ibuprofen 800 mg 3 × täglich für 14 Tage

Naproxen 500 mg 2 × täglich für 14 Tage

Colchicin 0,5 mg 1–2 × täglich für 6 Monate

Prednisolon 35 mg täglich für 7 Tage

Triamcinolonacetonid 40 mg i.m. einmalig

Eine 79jährige Patientin mit multiplen Tophi und rezidivierenden Gichtanfällen in mehreren Fingergelenken hat eine eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR 46 ml/min), leidet an einer kompensierten Herzinsuffizienz (LV-EF stabil um 55 %). Auf eine diuretische Therapie mit Torasemid kann nicht verzichtet werden. Trotz der Einnahme einer täglichen Allopurinoldosis von 400 mg ist die Serumharnsäure weiterhin mit 400 µmol/l (6,6 mg/dL) erhöht. Welches hier angegebene Vorgehen wäre das am ehesten empfohlene und realisierbare?

Absetzen aller Therapien

Umstellen auf Febuxostat 80 mg/d, ggf. steigern auf 120 mg/d

Zusätzlich Lesinurad 100 mg/d

Zusätzlich Benzbromaron 100 mg/d

Steigern von Allopurinol auf 900 mg/d

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Tausche, AK. Gicht. Z Rheumatol 81, 400–412 (2022). https://doi.org/10.1007/s00393-022-01218-0

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