Short-Term Hibernating Myocardium: Durchblutung, Funktion und Stoffwechsel bei anhaltender regionaler Myokardischämie

Zusammenfassung

Nach einer akuten Reduktion der Myokarddurchblutung stellt sich, wenn eine gewisse Restdurchblutung vorhanden ist, für einige Stunden ein neuer Zustand mit pari passu reduzierter Durchblutung und Funktion ohne Entwicklung eines irreversiblen Schadens ein. Diese Situation anhaltender kontraktiler Dysfunktion in vitalem Myokard, die sich nach Reperfusion normalisiert, wird “short-term hibernation” genannt. Der metabolische Zustand des “short-term hibernating” Myokards verbessert sich über die ersten Stunden insofern die initial auftretende myokardiale Laktatproduktion mit der Zeit abgeschwächt ist und die Kreatinphosphatkonzentration nach einer kurzfristigen Reduktion bis auf die Ausgangswerte zurückkehrt. “Short-term hibernating” Myokard reagiert auf kurzfristige inotrope Stimulation durch Dobutamin mit einer gesteigerten kontraktilen Funktion. Diese Steigerung der kontraktilen Funktion während kurzdauernder inotroper Stimulation erfolgt jedoch auf Kosten der metabolischen Erholung. Der beschleunigte Abbau des während einer Ischämie vermehrt freigesetzten endogenen Adenosins durch intrakoronare Infusion von Adenosin-Deaminase verhindert die metabolische Erholung des “short-term hibernating” Myokards nicht, reduziert das Ausmaß der inotropen Reserve nicht und induziert keine Nekrosen. Damit ist das während Ischämie vermehrt freigesetzte endogene Adenosin nicht an der Entstehung des “short-term hibernating” Myokards beteiligt. Auch die Aktivierung ATP-abhängiger Kaliumkanäle ist nicht für die Entstehung des “short-term hibernation” verantwortlich. “Short-term hibernating” Myokard weist jedoch eine reduzierte Kalziumreagibilität auf.

Summary

During moderate prolonged myocardial ischemia, the myocardium is dysfunctional but can remain viable. In such ischemic and dysfunctional myocardium, contractile function is reduced in proportion to the reduction in regional myocardial blood flow, i.e., a state of “perfusion-contraction matching” exists. The metabolic status of such myocardium improves over the first few hours, as myocardial lactate production is attenuated and creatine phosphate, after an initial reduction, returns to control values. Ischemic myocardium, characterized by perfusion-contraction matching, metabolic recovery and lack of necrosis, has been termed “short-term hibernating myocardium”. “Short-term hibernating” myocardium can respond to an inotropic stimulation with increased contractile function, however, at the expense of a renewed worsening of the metabolic status. A role for endogenous adenosine in the development of hibernation has been excluded, since neither contractile function, metabolic parameters, nor viability are altered by increased catabolism of endogenous adenosine by infusion of adenosine deaminase. Also activation of ATP-dependent potassium channels is not responsible for “short-term hibernation”. “Short-term hibernating” myocardium has, however, reduced calcium responsiveness.