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Bedeutung von Chlamydia pneumoniae in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung

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Zeitschrift für Kardiologie Aims and scope Submit manuscript

Summary

Several studies have demonstrated an association Chlamydia pneumoniae with coronary artery disease, suggesting that infection with C. pneumoniae increases the risk for coronary artery disease by factor 2 or more. Since atherosclerosis is considered to be a chronic inflammatory process, these data would fit into the response-to-injury hypothesis of atherosclerosis rather than representing a completely novel concept. Several pathomechanisms as increased cytokine synthesis, proliferative and proaggregatory effects could transmit the effects of chronic C. pneumoniae infection. Animal models and first clinical trials using antibiotic therapy seem to support an etiological role of C. pneumoniae in coronary artery disease. In this paper the current knowledge of the role of C- pneumoniae in coronary artery disease is reviewed and possible pathomechanisms are discussed.

Zusammenfassung

In epidemiologischen Studien konnte nachgewiesen werden, daß eine Infektion mit Chlamydia pneumoniae zu einer deutlichen Erhöhung des Risikos für die Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung führt. Im Kontext der Response-to-injury-Hypothese der Atherogenese erscheint eine ätiologische Rolle von C. pneumoniae als Ergänzung zu den etablierten Risikofaktoren vorstellbar. Verschiedene Pathomechanismen, darunter eine vermehrte Zytokinsynthese, proliferationsfördernde und proaggregatorische Mechanismen könnten die Effekte einer chronischen C.-pneumoniae-Infektion vermitteln. Tiermodelle und erste interventionelle Studien scheinen diese Hypothese zu unterstützen. In dieser Arbeit werden die bisher vorliegenden Daten zusammengestellt und mögliche Pathomechanismen des Risikofaktors C. pneumoniae diskutiert.

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Eingegangen: 5. März 1999, Akzeptiert: 11. Juni 1999

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Kähler, J., Köster, R., Bräser, J.H. et al. Bedeutung von Chlamydia pneumoniae in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung. Z Kardiol 88, 885–895 (1999). https://doi.org/10.1007/s003920050366

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/s003920050366

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