Die renale Urodilatin-Sekretion ist mit der Diurese und Natriurese nach spontanen, supraventrikulären Tachykardien assoziiert

Zusammenfassung

Patienten mit paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie (SVT) haben oftmals eine Polyurie nach Terminierung der Tachykardie. Jüngere Untersuchungen weisen darauf hin, daß beim Menschen das renale Peptid Urodilatin (ANP(95–126)) – und nicht Plasma-ANP (ANP(99–126)) – der an Natriurese und Diurese beteiligten Mediator aus der Familie natriuretischer Peptide ist.

Im Rahmen einer Untersuchung bei Patienten mit SVT wurde deshalb die Beziehung zwischen Diurese, Natriures, ANP-Plasma-Spiegeln, renaler Ausscheidung von Urodilatin und cGMP, dem second messenger im ANP-System, analysiert. Während und nach klinischer Präsentation mit einer spontan auftretenden SVT wurden zwei Patienten mit AV-Knoten-Tachykardien und ein Patient mit artioventrikulärer Reentry-Tachykardie (Frequenz 160 bis 200/min) untersucht.

Die renale Urodilatin-Sekretion war mit der Diurese (r = 0,73) und Natriurese (r = 0,93) korreliert; eine ähnliche Beziehung bestand zwischen renaler cGMP-Ausscheidung und Diurese (r = 0,80) sowie Natriurese (r = 0,87; jeweils p < 0,001). Im Gegensatz hierzu ergab sich keine signifikante Korrelation zwischen ANP-Plasmaspiegeln und Diurese (r = 0,28, n.s.) oder Natriurese (r = 0,11, n.s.). Im Rahmen einer explorativen Analyse konnte mittels schrittweiser logistischer Regression die renale Urodilation-Sekretion als wichtigster unabhängiger Faktor für die Diurese und Natriurese nach SVT identifiziert werden.

Diese Daten zur Polyurie nach spontanter SVT stimmen mit jüngsten Ergebnissen zur Physiologie der Nierenfunktion überein, die zeigen, daß Urodilatin das an der Regulation der Nierenfunktion beteiligte natriuretische Peptid ist.

Summary

Patients with paroxysmal supraventricular tachycardia (SVT) may have a polyuria after termination of tachycardia. There is increasing evidence that the renal peptide urodilatin (ANP(95–126)) – and not plasma ANP (ANP(99–126)) – is the member of the natriuretic peptide family mediating natriuresis and diuresis in man.

In patients with SVT we, therefore, analyzed the relationship between diuresis, natriuresis, plasma ANP, urinary urodilation excretion and renal excretion of cyclic GMP, the second messenger in the ANP system. During and after clinical presentation with spontaneously occurring SVT, two patients with AV-nodal and one patient with atrioventricular reentry tachycardia (heart rate 160 to 200 bpm) were studied.

Urinary urodilatin excretion was correlated to diuresis (r = 0.73) and natriuresis (r = 0.93); similarily urinary cyclic GMP excretion was related to diuresis (r = 0.80) or natriuresis (r = 0.87; p < 0.001, respectively). In contrst, there was no significant correlation between plasma ANP concentration and diuresis (r = 0.28, n.s.) or natriuresis (r = 0.11, n.s.). As an explorative analysis, stepwise multiple linear regression identified urinary urodilatin as the most important contributor to diuresis and natriuresis after SVT.

These data on polyuria after spontaneous SVT further support the view that in man urodilatin is the member of the natriuretic peptide family participating in kidney physiology.