Proinflammatorische Zytokine und kardiale Pumpfunktion

Zusammenfassung

Die Beteiligung immunologischer Mechanismen bei Krankheitsbildern mit Störung der kardialen Pumpfunktion ist in den letzten Jahren verstärkt in den Vordergrund gerückt. In verschiedenen pathophysiologischen Situationen wie Herzinsuffizienz, Herzoperation, Herztransplantation, Herzinfarkt und Angina pectoris wurden Muster mit Erhöhung von proinflammatorischen Zytokinen wie Tumor-Nekrose-Faktor-α, Interleukin-1 und Interleukin-6 und reversibler kardialer Dysfunktion beschrieben, die möglicherweise Ausdruck einer gemeinsamen biologischen Endstrecke sind. Dabei legen die verfügbaren Daten eine Beeinflussung wichtiger Determinanten der Pumpfunktion, d.h. von Kontraktilität, Vorlast, Nachlast und Herzfrequenz, durch Zytokine nahe. Mögliche Mechanismen schließen den β-Adrenozeptor-Weg, den Stickstoff-Monoxid-Weg sowie eine direkte Wirkung auf die Kalzium-Homoöstase ein. Therapeutische Konzepte, die auf diesem neuen Verständnis basieren, stehen am Anfang der Entwicklung.

Summary

In situations of depressed myocardial function, the role of immunological mechanisms has been studied recently. In different pathophysiological situations, such as chronic heart failure, open heart surgery with extracorporal circulation, cardiac transplantation, myocardial infarction and angina pectoris, patterns have been described with elevation of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α, interleukin-1, interleukin-6, and reversible myocardial dysfunction, which may represent a final common pathway. The available data suggest a modulation of important determinants of pump function, i.e., contractility, preload, afterload, and heart rate, by cytokines. Potential mechanisms include the β-adrenoceptor- and nitric oxide pathway, as well as a direct impact on intracellular calcium homeostasis. Interventional strategies based on this understanding are beginning to emerge.