Zur Pathogenese der Stauungssymptomatik nach Fontanscher Operation

Zusammenfassung

Zur Klärung möglicher pathogenetischer Zusammenhäge werden die hämodynamischen Parameter von 10 Patienten, die unmittelbar postoperativ nach Fontanscher Operation, und 6 Patienten, die spätpostoperativ zentralvenöse Stauungssymptome entwickelt haben, mit 18 Patienten ohne diese Komplikation verglichen. Dabei zeigt sich, daß der erhöhte ZVD frühpostoperativ (17,1±2,9 mmHg) durch einen vergleichsweise erhöhten Cardiac Index (3,6±0,6 l/min.m^–2 gegenüber 2,4 l/min.m^–2) bedingt ist und sich der totale pulmonale Widerstand nicht signifikant von den symptomlosen Patienten unterscheidet. Der erhöhte ZVD (17,2±2,9 mmHg) der Patienten mit einer chronisch venösen Stauung spätpostoperativ ist vor allem durch einen erhöhten totalen pulmonalen Widerstand (552±131 dyn s/cm⁵.m^–2) bedingt. Bei beiden Gruppen mit venösen Stauungssymptomen fällt ein niedriges Widerstandsverhältnis (Systemwiderstand zu totalem pulmonalem Widerstand) unter 4,5 auf. Das entsprechende Widerstandsverhältnis der symptomlosen Patienten liegt durch einen hochsignifikanten Anstieg des Systemwiderstandes im Vergleich zur frühpostoperativen Gruppe (2687±527 dyn s/cm⁵.m^–2 gegenüber 1486±340 dyn s/cm⁵.m^–2) signifikant höher (6,8±2,3). Der arterielle Mitteldruck ist bei den Patienten ohne venöse Stauung gegenüber einer Kontrollgruppe signifikant erhöht (93±11 mmHg gegenüber 81±11 mmHg). Aufgrund theoretischer Überlegungen führt der Anstieg des Systemwiderstandes zu einem Abfall des mittleren kapillären Filtrationsdruckes und damit zum Sistieren der Stauungssymptome. Anhand von Fallbeispielen wird gezeigt, daß durch eine pharmakologische Erhöhung des Systemwiderstandes Stauungssymptome behandelt werden können bzw. daß durch eine pharmakologische Erniedrigung des Systemwiderstandes Stauungssymptome induziert werden können.

Summary

To evaluate a possible common pathogenetic denominator, we compared hemodynamic data of 18 patients who had an uneventful long-term course after a Fontan procedure, with the respective data of patients who developed symptoms of central venous congestion either in the immediate postoperative period (n = 10) or during late follow-up (n = 6). We found a coincidence of increased early postoperative venous pressure (CVP; 17.1±2.9 mmHg) with relatively high cardiac indices (3.6±0.6 l/min.m^–2) as compared to 2.4 l/min.m^–2 in the group of patients with a symptom-free long-term course but no significant difference in total pulmonary resistance between the two groups. The increased CVP (17.2±2.9 mmHg) in patients with late chronic central venous congestion is primarily due to increased total pulmonary resistance (552±131 dyn s/cm⁵.m^–2). Both groups of patients with central venous congestion display a ratio of systemic to total pulmonary resistance lower than 4.5 whereas symptom-free patients have a significantly higher resistance ratio (6.8±2.3) and a highly significant increase in peripheral resistance to values of 2687±527 dyn s/cm⁵.m^–2 as compared to 1486±340 dyn s/cm⁵.m^–2 in the early postoperative group. Correspondingly, mean arterial pressure of the symptom-free patients is significantly elevated (93±11 mmHg) as compared to a control group (81±11 mmHg). Based on our theory an increase in systemic arterial resistance may lead to a fall in mean capillary filtration pressure and therefore counteract central venous congestion. To support this, we briefly present cases where pharmacologic enhancement of systemic arterial resistance was effective in the treatment of venous congestion whereas pharmacologic lowering of systemic resistance induced venous congestion.