Myokardiale Perfusion unter H.E.L.P.-Apherese

Summary.

Due to endothelial dysfunction (ED), coronary vasodilation capacity is reduced in patients with hypercholesterolemia. Cholesterol lowering may largely restore endothelial function. Currently, it is supposed that the onset of this therapeutic effect takes weeks or even months. However, by means of LDL apheresis, a significant LDL reduction may be achieved within hours. Dynamic quantitative positron emission tomography (PET) performed before and after LDL apheresis showed that mean global myocardial perfusion can be measured at rest and after pharmacological vasodilation with dipyridamole using N13 ammonia as tracer.

A total of 35 patients (11 women and 24 men) with documented coronary heart disease and hypercholesterolemia underwent PET immediately prior to LDL apheresis and 18–20 hours thereafter. In addition to the decrease in LDL cholesterol (from 175±50 to 77±25 mg/dl) and fibrinogen (from 287±75 to 155±52 mg/dl), a significant improvement of myocardial blood flow under dipyridamole (177±59 vs 217±82 ml/min 100 g, p<0.0001), of coronary flow reserve (2.10±0.82 vs 2.62±1.02, p<0.0001) and of minimal coronary resistance (0.56±0.20 vs 0.44±0.17 mmHg 100 g min/ml, p<0.0001) were achieved. Plasma viscosity decreased only by 7.8%. Within 20 hours after single LDL apheresis a 20% improvement of coronary vasodilation capacity was noninvasively demonstrated and quantified.

Zusammenfassung.

Die koronare Vasodilatationskapazität ist bei Hypercholesterinämie infolge der Endotheldysfunktion (ED) vermindert. Eine medikamentöse Cholesterinsenkung kann die ED weitgehend normalisieren. Es ist jedoch strittig, wie schnell dieser Effekt eintritt. Bisher wird ein Zeitintervall von Wochen bis Monaten angenommen. Mittels LDL-Apherese ist eine bedeutsame LDL-Senkung innerhalb von Stunden möglich. Die vor und nach LDL-Apherese durchgeführte dynamische quantitative Positronenemissionstomographie ermöglicht die Messung der gemittelten globalen Myokardperfusion in Ruhe und nach pharmakologischer Vasodilatation mittels Dipyridamol unter Verwendung von N-13-Ammoniak als Tracersubstanz.

Bei 35 Patienten (11 Frauen und 24 Männer) mit dokumentierter koronarer Herzkrankheit und Hypercholesterinämie wurde unmittelbar vor der LDL-Apherese und innerhalb von 18–20 h danach eine Positronenemissionstomographie durchgeführt. Parallel zur Senkung des LDL-Cholesterins (von 175±50 auf 77±25 mg/dl) und des Fibrinogens (von 287±75 auf 155±52 mg/dl) konnte eine signifikante Verbesserung des myokardialen Blutflusses unter Dipyridamolstimulation (177±59 vs. 217±82 ml/min 100 g, p<0,0001), der koronaren Flussreserve (2,10±0,82 vs. 2,62±1,02, p<0,0001) und des minimalen koronaren Widerstands (0,56±0,20 vs. 0,44±0,17 mmHg 100g min/ml, p<0,0001) erreicht werden. Die Plasmaviskosität zeigte eine nur geringfügige Abnahme um 7,8%. Innerhalb von 20 Stunden konnte nach einmaliger LDL-Apherese an einem größeren Patientenkollektiv nichtinvasiv und quantitativ eine ca. 20%ige Verbesserung der koronaren Vasodilatationkapazität nachgewiesen werden.