Skip to main content

Vaskulär bedingte Demenzen erkennen und behandeln

Diagnosis and treatment of vascular dementia

Zusammenfassung

Die vaskulären Demenzen (VD; aufgrund der verschiedenen Ausprägungen von VD wird im vorliegenden Beitrag die Mehrzahl verwendet) stellen nach der Alzheimer-Demenz die zweithäufigste Demenzform dar und spielen besonders bei geriatrischen Patienten eine wichtige Rolle. Vaskuläre Demenzen können nach akuten Situationen (z. B. durch Schlaganfälle) und durch langsam fortschreitende vaskuläre Schädigungen auftreten. Im vorliegenden Beitrag werden VD aufgrund von kortikalen und strategischen Infarkten, von mikroangiopathischen Infarkten mit Lakunen sowie von Blutungen genauer dargestellt. Dabei werden neben der klinischen Beschreibung beispielhafte radiologische Befund gezeigt sowie ein besonderes Augenmerk auf Edukation, Prävention und Rehabilitation gelegt.

Abstract

Vascular dementias (VD, due to the various expressions of VD the plural form is used) are the second most common form of dementia after Alzheimer’s dementia. These dementias play an important role especially in geriatric patients. They can occur due to acute events (e.g. stroke) and due to slowly progressive cerebrovascular damage. This article focuses on VD due to cortical and strategic infarcts, microangiopathic infarcts with lacunae as well as intracerebral bleeding. In addition to the clinical description and radiological findings, a special focus is on education, prevention and rehabilitation aspects.

This is a preview of subscription content, access via your institution.

Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4
Abb. 5

Notes

  1. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme.

  2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. Aufl.

Literatur

  1. Jessen F, Spottke A et al (2017) S3-Leitlinie Demenzen. Springer, Berlin, Heidelberg

    Google Scholar 

  2. Amjad H, Roth DL et al (2018) Underdiagnosis of dementia: an observational study of patterns in diagnosis and awareness in US older adults. J Gen Intern Med 33:1131–1138

    Article  Google Scholar 

  3. Wangler J, Fellgiebel A, Jansky M (2018) Dementia diagnosis in general practitioner care—attitudes, procedures and challenges from the perspective of general practitioners in rhineland-palatinate. Dtsch Med Wochenschr 143:e165–e171

    Article  Google Scholar 

  4. Hofmann W (2019) Das Demenzsyndrom und Komorbiditäten. In: Gesundheitsförderung und Prävention für Menschen mit Demenz. Springer, Berlin, Heidelberg, S 13–31

    Book  Google Scholar 

  5. Hofmann W, Wille E, Kaminsky S (2019) Leitliniengerechte exakte Diagnose und Codierung der Demenz. Z Gerontol Geriatr 52:179–194

    CAS  Article  Google Scholar 

  6. Skrobot OA, Black SE et al (2018) Progress toward standardized diagnosis of vascular cognitive impairment: guidelines from the Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study. Alzheimers Dement 14:280–292

    Article  Google Scholar 

  7. Dichgans M et al (2017) S1-Leitlinie Vaskuläre Demenzen. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie

    Google Scholar 

  8. Hart RG, Catanese L et al (2017) Embolic stroke of undetermined source. Stroke 48:867–872

    Article  Google Scholar 

  9. Diener H‑C, Endres M (2020) Vergangenheit und Zukunft des ESUS-Konzepts. Nervenarzt 91:511–517. https://doi.org/10.1007/s00115-020-00893-1

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Tatemichi TK, Desmond DW et al (1995) Dementia associated with bilateral carotid occlusions: neuropsychological and haemodynamic course after extracranial to intracranial bypass surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 58:633–636

    CAS  Article  Google Scholar 

  11. Binswanger O (1894) Die Abgrenzung der allgemeinen progressive Paralyse. Klin Wochenschr 31:1103–1105

    Google Scholar 

  12. Dichgans M (2017) S1-Leitlinie Vaskuläre Demenzen. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, S 1

    Google Scholar 

  13. Finegan E, Chipika RH et al (2019) Pathological crying and laughing in motor neuron disease: pathobiology, screening, intervention. Front Neurol 10:260. https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00260

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  14. Sakakibara R, Panicker J et al (2012) Vascular incontinence: incontinence in the elderly due to ischemic white matter changes. Neurol Int 4:e13

    Article  Google Scholar 

  15. Nutt JG, Marsden CD, Thompson PD (1993) Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly. Neurology 43:268–279

    CAS  Article  Google Scholar 

  16. Nutt JG (2013) Higher-level gait disorders: an open frontier. Mov Disord 28:1560–1565

    Article  Google Scholar 

  17. Biffi A, Bailey D et al (2016) Risk factors associated with early vs delayed dementia after intracerebral hemorrhage. JAMA Neurol 73:969–976

    Article  Google Scholar 

  18. Linn J, Halpin A et al (2010) Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid angiopathy. Neurology 74:1346–1350

    CAS  Article  Google Scholar 

  19. Garcia PY, Roussel M et al (2013) Cognitive impairment and dementia after intracerebral hemorrhage: a cross-sectional study of a hospital-based series. J Stroke Cerebrovasc Dis 22:80–86

    Article  Google Scholar 

  20. Yamada M (2015) Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke 17:17–30

    Article  Google Scholar 

  21. Charidimou A, Shams S et al (2018) Clinical significance of cerebral microbleeds on MRI: a comprehensive meta-analysis of risk of intracerebral hemorrhage, ischemic stroke, mortality, and dementia in cohort studies (v1). Int J Stroke 13:454–468

    Article  Google Scholar 

  22. Wilson D, Ambler G et al (2019) Cerebral microbleeds and stroke risk after ischaemic stroke or transient ischaemic attack: a pooled analysis of individual patient data from cohort studies. Lancet Neurol 18:653–665

    Article  Google Scholar 

  23. DeSimone CV, Graff-Radford J et al (2017) Cerebral amyloid angiopathy: diagnosis, clinical implications, and management strategies in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 70:1173–1182

    Article  Google Scholar 

  24. Hasegawa N, Hashimoto M et al (2013) Prevalence of delirium among outpatients with dementia. Int Psychogeriatr 25:1877–1883

    CAS  Article  Google Scholar 

  25. Saczynski JS, Marcantonio ER et al (2012) Cognitive trajectories after postoperative delirium. N Engl J Med 367:30–39

    CAS  Article  Google Scholar 

  26. Raats JW, Steunenberg SL et al (2016) Risk factors of post-operative delirium after elective vascular surgery in the elderly: a systematic review. Int J Surg 35:1–6

    CAS  Article  Google Scholar 

  27. Moretti R, Caruso P et al (2020) Behavior in subcortical vascular dementia with sight pathologies: visual hallucinations as a consequence of precocious gait imbalance and institutionalization. Neurol Sci. https://doi.org/10.1007/s10072-020-04445-y

  28. Kavirajan H, Schneider LS (2007) Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol 6:782–792

    CAS  Article  Google Scholar 

  29. Chen Y, Zhang J et al (2016) Efficacy of cholinesterase inhibitors in vascular dementia: an updated meta-analysis. Eur Neurol 75:132–141

    CAS  Article  Google Scholar 

  30. Kim JO, Lee SJ, Pyo J‑S (2020) Effect of acetylcholinesterase inhibitors on post-stroke cognitive impairment and vascular dementia: a meta-analysis. PLoS ONE 15:e227820

    CAS  Article  Google Scholar 

  31. Sexton CE, Betts JF et al (2016) A systematic review of MRI studies examining the relationship between physical fitness and activity and the white matter of the ageing brain. Neuroimage 131:81–90

    Article  Google Scholar 

  32. Espeland MA, Erickson K et al (2016) Brain and white matter hyperintensity volumes after 10 years of random assignment to lifestyle intervention. Diabetes Care 39:764–771

    CAS  Article  Google Scholar 

  33. Rouch L, Cestac P et al (2015) Antihypertensive drugs, prevention of cognitive decline and dementia: a systematic review of observational studies, randomized controlled trials and meta-analyses, with discussion of potential mechanisms. CNS Drugs 29:113–130

    CAS  Article  Google Scholar 

  34. Forette F, Seux M‑L et al (2002) The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med 162:2046–2052

    Article  Google Scholar 

  35. Seblova D, Quiroga ML et al (2018) Thirty-year trends in dementia: a nationwide population study of Swedish inpatient records. Clin Epidemiol 10:1679–1693

    Article  Google Scholar 

  36. Schrijvers EMC, Verhaaren BFJ et al (2012) Is dementia incidence declining?: trends in dementia incidence since 1990 in the Rotterdam Study. Neurology 78:1456–1463

    CAS  Article  Google Scholar 

  37. Livingston G, Huntley J et al (2020) Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet 396:413–446

    Article  Google Scholar 

  38. Endres M, Diener H‑C et al (2015) S3-Leitlinie Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie

    Google Scholar 

  39. Heupel-Reuter M, Denkinger M et al (2019) Blood pressure-lowering treatment for prevention of recurrent stroke, severe vascular events and dementia in patients with stroke or transient ischemic attack in the past history. Z Gerontol Geriatr 52:195–197

    Article  Google Scholar 

  40. Caruso P, Signori R, Moretti R (2019) Small vessel disease to subcortical dementia: a dynamic model, which interfaces aging, cholinergic dysregulation and the neurovascular unit. Vasc Health Risk Manag 15:259–281

    Article  Google Scholar 

  41. Hauer K, Schwenk M et al (2012) Physical training improves motor performance in people with dementia: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc 60:8–15

    Article  Google Scholar 

  42. Yorozuya K, Kubo Y et al (2019) A systematic review of multimodal non-pharmacological interventions for cognitive function in older people with dementia in nursing homes. Dement Geriatr Cogn Disord 48:1–16

    Article  Google Scholar 

  43. Dutzi I, Schwenk M et al (2019) “what would you like to achieve?” goal-setting in patients with dementia in geriatric rehabilitation. BMC Geriatr 19:280

    Article  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to Markus A. Hobert.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

M.A. Hobert: A. Finanzielle Interessen: Nachwuchsreisestipendium und Übernahme der Gebühr für die Teilnahme am Kongress der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (2019), Referent: FEES-Seminar (flexible endoskopische Evaluation des Schluckens) der Ärztekammer Schleswig-Holstein (2018). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter, Klinik für Neurologie, UKSH Campus Kiel, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Geriatrie (DGG), International Society for Posture and Gait Research (ISPGR), International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS), Arbeitskreis Botulinumtoxin der DGN. W. Maetzler: A. Finanzielle Interessen: Fördermittel: Europäische Union, Bundesministerium für Bildung und Forschung, Neuroallianz, Lundbeck, Janssen, Sivantos. – Honorare oder Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten oder Teilnehmergebühren: AbbVie, Bayer, GlaxoSmithKline, Licher MT Pharma, Takeda, UCB. – Interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: UKSH Akademie. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Professor für Neurogeriatrie, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, stellvertretender Chefarzt, Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Geriatrie, Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie, Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Deutsche Kontinenz Gesellschaft, Fellow der European Academy of Neurology, Movement Disorders Society, Wissenschaftsforum Geriatrie | Wissenschaftlicher Beirat (Advisory Board): Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Geriatrie, Demenz), Movement Disorders Society (Technology). S. Peters: A. Finanzielle Interessen: S. Peters gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt für Neuroradiologie, Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinik Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Kiel | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Radiologie, Deutsche Gesellschaft für Neuroradiologie, Deutsche Gesellschaft für Interventionelle Radiologie. T. Bartsch: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: DFG, BMBF. – Honorare und Kostenerstattung: DGN, Asklepios, verschiedene Universitäten. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Neurologe, UKSH Kiel | Mitgliedschaften: DGN, DGKN. W. Hofmann: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Fa. Heel, Baden-Baden, ÄK S‑H (jeweils für Fortbildungen). – B. Nichtfinanzielle Interessen: wissenschaftlicher Mitarbeiter, UKSH, Kiel | Mitgliedschaft: Deutsche Gesellschaft für Geriatrie (Präsidium, 2008–2012).

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

M. Gosch, Nürnberg

H. J. Heppner, Schwelm

W. Hofmann, Lübeck

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

In welchem Bereich liegt die Häufigkeit der vaskulären Demenz?

45–80 %

10–35 %

Circa 10 %

<10 %

0,5–30 %

Jede Demenz, darunter auch eine vaskuläre Demenz, darf nach der S3-Leitlinie nur dann diagnostiziert werden, wenn Symptome mindestens über welche der folgenden Zeitdauern bestehen:

>1 Woche

>1 Monat

>3 Monate

>6 Monate

>12 Monate

Bei einem 72-jährigen Mann fallen erstmals leichte kognitive Einschränkungen, eine passagere Harninkontinenz sowie ein breitbeinig-schlurfender Gang auf. Was ist Ihre erste Verdachtsdiagnose?

Parkinson-Syndrom

Gangstörung bei spinaler Raumforderung

Normaldruckhydrozephalus

Gangstörung bei Polyneuropathie

Funktionelle Gangstörung

Bei einem Patienten mit einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA) wird ein Vorhofflimmern diagnostiziert. Welche der folgenden Aussagen trifft in diesem Fall zu?

Das Risiko von intrazerebralen Blutungen ist wesentlich höher als das ischämischer Infarkte.

Weil ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht, sind Antikoagulanzien kontraindiziert.

Eine Thrombozytenaggregationshemmung ist die Therapie der Wahl.

Unter einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern ist die Häufigkeit von Blutungen unverändert.

Ein Vorhofohrverschluss kann als Alternative zur Antikoagulation in Betracht gezogen werden.

Welches Prozedere bezüglich der bildgebenden Untersuchung empfiehlt sich zur genauen Einschätzung von mikroangiopathischen Veränderungen?

Eine CT ist ausreichend.

Die klinische Diagnostik ist ausreichend; eine bildgebende Untersuchung ist fakultativ.

Eine MRT mit T2* oder „susceptibility weighted imaging“ (SWI) ist notwendig.

Eine MRT mit T1 und T2, aber ohne T2* oder „susceptibility weighted imaging“ (SWI) ist ausreichend.

Eine Positronen-Emissions-Tomographie-Computertomographie (PET-CT) ist erforderlich.

Welches Vorgehen wird zur Behandlung von Patienten mit vaskulären Demenzen aufgrund makroangiopathisch verursachter ischämischer Schlaganfälle aktuell empfohlen?

Es wird keine medikamentöse Behandlung empfohlen, da bisher keine Evidenz dazu vorliegt.

Die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern wird empfohlen.

Die Gabe von oralen Antikoagulanzien wird empfohlen.

Cholinesterasehemmer sind die medikamentöse und zugelassene Behandlung der Wahl.

Statine sollten aufgrund des Nebenwirkungsprofils nicht verordnet werden.

Eine 75-jährige Patientin entwickelt nach dem dritten ischämischen Schlaganfall eine Demenz. Die Schlaganfälle sind kortikal und in folgenden Stromgebieten gelegen: Stromgebiet der rechtsseitigen A. cerebri media, der linksseitigen A. cerebri media und der linksseitigen A. cerebri posterior. Was lässt sich über die Ursache sagen?

Mikroangiopathisch ist die wahrscheinlichste Ursache.

Arterioarteriell-embolisch bei Stenose der rechtsseitigen A. carotis interna ist die wahrscheinlichste Ursache.

Eine intrazerebrale Blutung ist die wahrscheinlichste Ursache.

Embolisch bei proximaler Emboliequelle z. B. Vorhofflimmern ist die wahrscheinlichste Ursache.

Eine seltene Ursache ist am wahrscheinlichsten.

Die Beeinträchtigung in welchem Bereich ist das entscheidende Kriterium für die Unterscheidung zwischen leichtem und schwerem vaskulären Defizit nach den Kriterien der Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study (VICCCS2)?

Visuospatiale Funktionen

Exekutive Funktionen

Gedächtnis

Alltagsfunktionen

Sprache

Was trifft auf eine „Loco-typico“-Blutung zu?

Sie ist gleichbedeutend wie eine Mikroblutung.

Sie kann nur mithilfe der MRT nachgewiesen werden.

Sie ist ein anderer Begriff für atypische Blutung.

Die Ursache der Blutung ist hypertensiv.

Die Ursache der Blutung ist eine Gefäßmissbildung.

Welche Symptome sind in der klinischen Abgrenzung gegenüber anderen Demenzformen typisch für eine Demenz aufgrund von mikroangiopathischen Marklagerveränderungen?

Gangstörung, Pseudobulbäraffekt

Aphasie, Neglect

Spastische Hemiparese

Rigor, Tremor, Riechstörung

Akuter Beginn nach einer intrazerebralen Blutung

Rights and permissions

Reprints and Permissions

About this article

Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Hobert, M.A., Hofmann, W., Bartsch, T. et al. Vaskulär bedingte Demenzen erkennen und behandeln. Z Gerontol Geriat 53, 687–698 (2020). https://doi.org/10.1007/s00391-020-01786-3

Download citation

  • Received:

  • Accepted:

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00391-020-01786-3

Schlüsselwörter

  • Mikroangiopathie
  • Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie
  • Intrazerebrale Blutungen
  • Diagnostische Bildgebung
  • Multiinfarktdemenz

Keywords

  • Microangiopathy
  • Subcortical arteriosclerotic encephalopathy
  • Intracerebral hemorrhage
  • Diagnostic brain imaging
  • Multi-infarct dementia