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Vitamin-B12-Mangel im Alter

Vitamin B12 deficiency in the elderly

Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie volume 48, pages 73–90 (2015)Cite this article

Zusammenfassung

Die Prävalenz von Vitamin-B12-Mangelzuständen steigt mit zunehmendem Lebensalter an. Stationär behandelte Patienten sowie Patienten mit Demenz und deren Ehepartner haben ein besonders hohes Risiko, einen Vitamin-B12-Mangel zu entwickeln. Vitamin B12 in natürlicher Form kommt praktisch nur in tierischen Nahrungsmitteln vor. Veganer entwickeln deshalb sehr häufig einen Vitamin-B12-Mangel, wenn sie nicht vitaminhaltige Supplemente oder mit Vitamin B12 angereicherte Nahrungsmittel verzehren.

Mit Ausnahme einer seit längerer Zeit bestehenden Demenz sind fast alle Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels unter Therapie reversibel. Deshalb ist es wichtig, auch atypische Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels bei geriatrischen Patienten frühzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln.

In diesem Beitrag werden die Physiologie und Pathophysiologie des Vitamin-B12-Stoffwechsels behandelt. Es wird ein praxisorientierter Algorithmus zur rationalen Labordiagnostik vorgestellt, der auch gesundheitsökonomische Aspekte berücksichtigt.

Die Therapie sollte insbesondere bei schweren neurologischen Symptomen zumindest initial in parenteraler Form erfolgen. Hydroxycobalamin ist hierfür das Medikament der Wahl.

Abstract

The prevalence of vitamin B12 deficiency increases with age. Patients with dementia and spouses of patients with dementia are at special risk for the development of vitamin B12 deficiency. In a normal diet this vitamin is present only in animal source foods; therefore, vegans frequently develop vitamin B12 deficiency if not using supplements or foods fortified with cobalamin. Apart from dementia, most of these manifestations are completely reversible under correct therapy; therefore it is crucial to identify and to treat even atypical presentations of vitamin B12 deficiency as early as possible.

This article deals with the physiology and pathophysiology of vitamin B12 metabolism. A practice-oriented algorithm which also considers health economic aspects for a rational laboratory diagnosis of vitamin B12 deficiency is presented.

In cases with severe neurological symptoms, therapy should be parenteral, especially initially. For parenteral treatment, hydroxocobalamin is the drug of choice.

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Klinik für Allgemeine Innere Medizin und Altersmedizin, Alexianer Krefeld GmbH, Dießemer Bruch 81, 47805, Krefeld, Deutschland

    A.H. Leischker M.A.

  2. Klinik für Innere Medizin, Fachbereich Geriatrie, Bonifatius Hospital, Lingen (Ems), Deutschland

    G.F. Kolb

Authors
  1. A.H. Leischker M.A.
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Corresponding author

Correspondence to A.H. Leischker M.A..

Ethics declarations

Interessenkonflikt

A.H. Leischker und G.F. Kolb geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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Risikogruppen für einen Vitamin-B12-Mangel sind:

Adipositas (Body-Mass-Index > 30 kg/m2)

Ehepartner von Patienten mit Demenz

Kinder in Industrieländern

Ernährung mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fetten

Dauertherapie mit Acetylsalicylsäure (ASS)

Ein 84-jähriger Mann stellt sich in der Praxis mit Parästhesien in beiden Beinen, Müdigkeit und Abgeschlagenheit vor. Der von Ihnen gemessene Vitamin-B12-Spiegel beträgt 230 pg/ml. Wie gehen Sie weiter vor?

Sofortige Einleitung einer parenteralen Therapie mit Hydroxycobalamin

Bestimmung der Methylmalonsäure

Therapie mit Thioctacid

Erneute Bestimmung des Vitamin-B12-Spiegels

Umgehende stationäre Einweisung

Eine 76-jährige Frau stellt sich in Ihrer Praxis wegen Müdigkeit und Sklerenikterus vor. Sie fertigen ein Differenzialblutbild an und bestimmen die Transaminasen. Befunde:

  • Hämoglobin: 8,5 mg/dl (5,3 mmol/l),

  • MCV 110 fl,

  • Thrombozyten 105 µm3,

  • Leukozyten 2,3·103/l,

  • hypersegmentierte neutrophile Granulozyten,

  • Glutamat-Oxalacetat-Transaminase 12 U/l (normal),

  • Glutamat-Pyruvat-Transaminase 16 U/l (normal).

Sie veranlassen eine erweiterte Labordiagnostik: Der Haemocculttest ist negativ. Die LDH ist mit 400 U/l deutlich erhöht, ebenso das Bilirubin mit 5,0 mg/dl (85,5 μmol/l). Das Haptoglobin ist erniedrigt. Der Vitamin-B12-Spiegel ist mit 120 pg/ml erniedrigt; der Folsäurespiegel liegt im Normbereich. Die Retikulozyten sind erniedrigt. Wie gehen Sie weiter vor?

Nach Aufklärung Durchführung einer Knochenmarkpunktion zur Differenzialdiagnose der Panzytopenie

Umgehende stationäre Einweisung der Patientin zur Durchführung einer Bluttransfusion

Beginn einer parenteralen Therapie mit Hydroxycobalamin, Kontrolle der Retikulozytenzahl nach 7 Tagen

Umgehende Einleitung einer Kortikoidtherapie unter dem Verdacht auf eine autoimmunhämolytische Anämie

Ösophagogastroskopie zum Ausschluss einer Bultungsquelle

Welche Aussage ist falsch? Bei Vitamin-B12-Mangel ist …

der Holotranscobalaminspiegel erniedrigt.

der Methylmalonsäurespiegel erniedrigt.

der Homocysteinspiegel erhöht.

der Vitamin-B12-Serumspiegel erniedrigt.

der Anteil an ungebundenem Transcobalamin 2 erhöht.

Ein dialysepflichtiger Patient klagt über Parästhesien in beiden Füßen und Gangunsicherheit. Bei der klinischen Untersuchung (Stimmgabeltest) ist das Vibrationsempfinden deutlich vermindert. Der Hämoglobinwert beträgt 12,3 g/dl (7,6 mmol/l), das MCV ist im Normbereich. Der Vitamin-B12-Spiegel beträgt 300 pg/ml, der Methylmalonsäurespiegel 980 nmol/l. Wie gehen Sie weiter vor?

Einleitung einer parenteralen Substitution mit Hydroxycobalamin, Bestimmung der Methylmalonsäure nach 4 bis 8 Wochen.

Da der Vitamin-B12-Spiegel im Normbereich liegt, ist keine Vitamin-B12-Therapie erforderlich.

Zunächst keine Vitamin-B12-Substitution, Verlaufsbestimmung von Vitamin B12 und Methylmalonsäure in 4 bis 8 Wochen.

Empfehlung, mit Vitamin B12 angereicherte Nahrungsmittel zu verzehren.

Empfehlung, mindestens einmal im Monat Leber zu essen.

Welche Aussage zum Vitamin-B12-Mangel ist falsch?

Bei strikt veganer Kost entwickelt sich bei den meisten Menschen nach ca. einem Jahr ein Vitamin-B12-Mangel.

Veganer sollten zur Prophylaxe eines Vitamin-B12-Mangels mit Vitamin B12 angereicherte Nahrungsmittel oder entsprechende Supplemente zu sich nehmen.

Der Anteil an Menschen mit erniedrigten Vitamin-B12-Spiegeln steigt mit zunehmendem Lebensalter an.

In Entwicklungsländern ist die Prävalenz von Vitamin-B12-Mangel höher als in Industrieländern.

Auch bei ausgewogener Ernährung mit regelmäßigem Fleischkonsum kann es zu einem Vitamin-B12-Mangel kommen.

Welche Aussage zur Therapie des Vitamin-B12-Mangels ist falsch?

Bei schweren neurologischen Symptomen sollte die Therapie zunächst in parenteraler Form erfolgen.

Bei der oralen Therapie eines Vitamin-B12-Mangels sollte die Dosis initial 2-mal täglich 2 mg betragen.

Die Optikusneuropathie (Tabak-Amblyopie) sollte mit hochdosiertem Cyanocobalamin behandelt werden.

Zur Erhaltungstherapie sind 1000 µg Vitamin B12 alle 3 Monate ausreichend.

Bei einer Resorptionsstörung muss die Erhaltungstherapie lebenslang fortgesetzt werden.

Welche unerwünschten Arzneimittelnebenwirkungen können bei Hydroxycobalamin und Cyanocobalamin auftreten?

Akne

Sensible periphere Neuropathie (bei Überdosierung)

Anstieg der Transaminasen

Oxalatsteine in den Harnwegen

Diarrhö

Welches der folgenden Symptome/Erkrankungen kann nicht durch einen Vitamin-B12-Mangel bedingt sein?

Depression

Polyneuropathie

Funikuläre Myelose

Kognitive Störungen

Parkinsonoid

Welche der folgenden Laborveränderungen kann nicht durch einen Vitamin-B12-Mangel verursacht sein?

Erhöhtes Bilirubin

Erhöhte LDH

Thrombozytopenie

Leukopenie

Erhöhtes Low-density-lipoproteins-Cholesterin

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Leischker, A., Kolb, G. Vitamin-B12-Mangel im Alter. Z Gerontol Geriat 48, 73–90 (2015). https://doi.org/10.1007/s00391-014-0837-0

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00391-014-0837-0

Schlüsselwörter

  • Geriatrisches Assessment
  • Demenz
  • Depressive Störung
  • Cobalamin
  • Methylmalonsäure

Keywords

  • Geriatric assessment
  • Dementia
  • Depressive disorder
  • Cobalamin
  • Methylmalonic acid