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Gangränöse Cholecystitis mit Perforation nach schwerer bakterieller Meningitis

  • KASUISTIK
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Intensivmedizin und Notfallmedizin

Summary

We present a 72-year old diabetic woman admitted to our intensive care unit because of acute bacterial meningitis with β-hemolytic streptococci. Initial treatment comprised antibiotics, vasopressor support and supportive care. In this early phase of the disease, the patient recovered well and rapidly. Later on, despite neurological improvement, the patient again developed signs of severe systemic inflammation on laboratory evaluation. Renal function decreased. On physical examination she had signs of ascites without clinical symptoms of acute peritonitis. Abdominal ultrasound revealed a regular gallbladder wall, with no calculi and no further pathological findings except ascites. Paracentesis revealed bilious ascites. Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography showed a leak of the gallbladder with extravasation of the contrast medium. Because of severe co-morbidity and sepsis including multiorgan failure and signs of systemic inflammatory response syndrome (SIRS), surgical intervention could not be performed. The patient died 18 days after hospital admission. Autopsy revealed gangrenous acalculous cholecystitis and perforation of the gallbladder with bilious peritonitis.    Acute acalculous cholecystitis is a serious disease with a poor prognosis. The pathogenetic mechanism seems to be ischemia leading to inflammation and infection of the gallbladder wall. Gallbladder perforation is a serious complication of cholecystitis. Morbidity and mortality associated with this disease are high. Accurate diagnosis of acute acalculous cholecystitis and gallbladder perforation is known to be difficult. Nevertheless early diagnosis and surgical intervention performed immediately whenever possible, are essential to improve prognosis.

Zusammenfassung

Wir berichten über eine 72-jährige Frau mit bekanntem Diabetes mellitus, die wegen einer bakteriellen Meningitis mit β-hämolysierenden Streptokokken auf unserer Intensivstation behandelt wurde. Unter antibiogrammgemäßer antibiotischer Therapie und entsprechender Supportivtherapie konnte die Infektion beherrscht werden und die Patientin begann sich von ihrer initial vital bedrohlichen Erkrankung zu erholen. Trotz Verbesserung des neurologischen Status kam es im weiteren Verlauf zu einer zunehmenden Verschlechterung des Allgemeinzustandes, begleitet von einer neuerlichen Erhöhung der systemischen Entzündungsparameter sowie einer raschen Verschlechterung der renalen Funktion. Die Patientin entwickelte Aszites ohne abdominelle Begleitsymptomatik. Die sonographische Untersuchung des Abdomens erbrachte mit Ausnahme der deutlich ausgeprägten freien Flüssigkeit im Abdomen keinen richtungsweisenden pathologischen Befund. Die Gallenblase war nicht wandverdickt und steinfrei. Es konnte galliger Aszites mittels Feinnadelpunktion aspiriert werden. Ursächlich musste eine Leckbildung im Gallengangssystem beziehungsweise im Bereich der Gallenblase angenommen werden. Die endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) bestätigte das Vorliegen eines Gallenblasenlecks. In Anbetracht der Begleitmorbidität der Patientin und der Sepsis mit bereits eingetretenem Multiorganversagen musste eine chirurgische Sanierung unterbleiben. Autoptisch kam eine gangränöse Cholezystitis ohne Cholecystolithiasis mit Perforation und galliger Peritonitis zur Darstellung. Die akute Cholecystitis ohne Steinleiden stellt ein lebensbedrohliches Zustandsbild dar. Pathogenetisch ist eine ischämiebedingte Entzündung und schließlich eine Infektion der Gallenblasenwand anzunehmen. Die Perforation der Gallenblase stellt eine ernsthafte Komplikation mit hoher Mortalität dar. Die frühzeitige Diagnosestellung und, wenn möglich, eine umgehende chirurgische Intervention können die Prognose dieser Erkrankung verbessern.

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Eingegangen: 23. März 2001 Akzeptiert: 26. Juni 2001

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Auer, J., Hinterholzer, G., Berent, R. et al. Gangränöse Cholecystitis mit Perforation nach schwerer bakterieller Meningitis. Intensivmed 39, 47–52 (2002). https://doi.org/10.1007/s003900200005

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/s003900200005

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