Multiorganversagen nach Suizidversuch mit Aluminiumphosphid

Abstract

Aluminium phosphide is an extremely toxic chemical agent, which is widely used as a grain preservative by combating vermin, e.g. rats and mice. In case of intoxication the mortality is high, and can be as high as 75%. While the majority of intoxications is caused accidentally, there are also numerous instances of suicides and attempts thereof as well. 1 g in total or 10 mg/kg bodyweight of aluminium phosphide is reported as the potentially lethal dose for humans. In the literature, oral ingestion and intoxication by inhalation have already been described. As intravenous intoxication, on the other hand, has not yet been the subject of scientific report, we present this case report.

Case report

A 36-year-old male, 180 cm in height, 72 kg in weight, was transferred with multiorgan failure and circulatory instability from an outside hospital to our ICU. Two hours before admission, the patient had injected 7.5 g of aluminium phosphide. At admission the patient was circulatory and respiratory instable. Laboratory findings depicted a multiorgan failure with renal and hepatic insufficiency. The patient was then temporarily stabilized with high doses of catecholamines. The ECG showed the morphologic appearance of a STEMI. Left ventricular ejection fraction was at 10% with normal cardiac diameters. As the intoxication had been caused by intravenous application, gastric rinsing was not performed. Neither the consultation of the toxicological center nor literature review could specify adequate therapy or antidote. Therefore, we could not offer therapeutic treatment apart from strictly supportive intensive care. The patient died 52 hours after intoxication. The autopsy showed multiorgan failure with renal and hepatic shock due to global cardiac insufficiency.

Aluminium phosphide has crystalline appearance and grey colour. Dissolved in water phosphide deliberates phoshane (PH3) and diphosphane (P₂H₄). Phosphane has an unpleasant, fish or garlic-like odour. Blocked activity of cytochrome oxidase and other antioxdative enzymes leads to decreased production of ATP and an increased release of reactive oxidative species and free radicals. Depending on the dose, dysfunction of all organs can occur, whereas injury of cardiac tissue seems to be of major influence for vital prognosis. Most patients present with dyspnoea and palpitations, thoracic and abdominal pain, nausea and vomiting, cyanosis, hypotension and shock. There is no established specific therapy. In cases of intoxications by ingestion, therapeutic measures should include elimination of the toxic agent by gastric rinsing and charcoal instillation. Considering intoxications by inhalation, corticoids are recommended. Apart from that, recognised therapy consists of strictly supportive intensive care therapy.

The picture of a STEMI can be caused by intoxication with aluminium phosphide and should therefore be considered as a rare differential diagnosis where suicide is suspected. The extremely high lethality of intoxications with aluminium phosphide and the very limited medical therapeutic options should give rise to the question whether access to this poison should be more restricted. Further research to improve therapeutic means and thereby medical outcome is necessary. Producing industry should be held accountable and contribute to research in order to improve treatment and to eventually develop alternative toxic agents which are less dangerous for humans.

Zusammenfassung

Aluminiumphosphid ist eine hochgiftige Chemikalie, welche vor allem als Wühlmausgift verwendet wird. Die Mortalität wird mit 50–75% der Fälle angegeben. Dabei spielen sowohl in suizidaler Absicht begangene und akzidentielle Intoxikationen eine Rolle. Als potenziell letale Dosis beim Menschen wird 1 g beschrieben. Als Intoxikationswege wurden bisher die orale Ingestion und Inhalation beschrieben. Eine intravenöse Intoxikation ist in der über Medline-Suche verfügbaren Literatur jedoch noch nicht beschrieben worden.

Epikrise

Ein 36-jähriger, 72 kg schwerer und 180 cm großer, männlicher Patient wurde mit Multiorganversagen notfallmäßig von einem peripheren Krankenhaus zur Weiterbehandlung auf die kardiologische Intensivstation des Universitätsklinikums Marburg verlegt. Der Patient hatte sich wenige Stunden zuvor intravenös 7,5 g Aluminiumphosphid verabreicht. Bei Aufnahme auf unserer Intensivstation war der Patient zirkulatorisch und respiratorisch instabil. Dabei zeigte sich eine metabolische Azidose mit Multiorganversagen. Nur durch Gabe hoher Katecholamindosen konnte die Kreislaufinstabilität vorübergehend aufgefangen werden. EKG-morphologisch zeigten sich ST-Hebungen inferolateral. Echokardiographisch konnte bei normalen Diametern eine globale linksventrikuläre Hypokinesie mit einer EF von unter 10% beobachtet werden. Da es sich um eine intravenöse Intoxikation handelte, erfolgte keine Magenspülung. Eine telefonische Konsultation der Giftzentrale ergab keine spezifischen Therapiemöglichkeiten oder Antidot. Bis auf rein supportive intensivmedizinische Maßnahmen konnten somit keine weiteren Therapien ergriffen werden. Trotz bester Bemühungen kam es 52 h nach der Intoxikation zum Tod des Patienten. Die Obduktion ergab ein Multiorganversagen mit Schocknieren und Schockleber. Als Todesursache fand sich ein globales protrahiertes Herzversagen.

Aluminiumphosphid hat eine graue Farbe und liegt in kristalliner Form vor. In Wasser erfolgt aus Phosphid eine Freisetzung von Phosphan (Phosphorwasserstoff, PH3 und Diphosphan P₂H₄). Phosphan hat einen übelriechenden, fisch- oder knoblauchartigen Geruch. Die Blockade der Cytochromoxydase sowie anderer antioxidativer Enzyme und die daraufhin vermehrte Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies und freier Radikale sowie die verminderte Produktion von ATP führen zu den beschriebenen toxikodynamischen Veränderungen. Dosisabhängig kommt es zu einer Dysfunktion aller vitalen Organe, wobei das Herzgewebe gegenüber einer Intoxikation besonders exponiert zu sein scheint und demzufolge die kardiale Funktion entscheidend den klinischen Verlauf einer Vergiftung mit Aluminiumphosphid beeinflusst. Die meisten Patienten präsentieren sich klinisch mit Dyspnoe und Palpitationen, thorakalen und epigastrischen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Zyanose, Hypotension und Schock. Bisher ist keine gesicherte kausale Therapie bekannt. Therapeutische Maßnahmen sollten bei oraler Intoxikation den Versuch einer Giftelimination durch Magenspülung und Gabe von Aktivkohle beinhalten. Bei inhalativer Vergiftung wird die Gabe von systemischem und inhalativem Glukokortikoiden empfohlen. Ansonsten besteht – wie in dem hier beschriebenen Fall – die Therapie aus rein supportiven, intensivmedizinischen Maßnahmen.

Das EKG-morphologische Bild eines ST-Hebungs-Infarktes sollte bei Verdacht auf Suizidversuch differentialdiagnostisch an die Möglichkeit einer Intoxikation mit Aluminiumphosphid denken lassen. Die extrem hohe Letalität von Intoxikationen mit Aluminiumphosphid und die sehr eingeschränkten medizinischen Behandlungsmöglichkeiten sollten zu einer deutlicheren Restriktion des Handels mit diesem Gift veranlassen. Außerdem sollten auch durch die herstellende Industrie Anstrengungen zur Verbesserung der medizinischen Therapiemöglichkeiten bzw. zur Suche nach alternativen, für Menschen weniger toxischen Wirkstoffen zur Schädlingsbekämpfung unternommen werden.