Zusammenfassung
Im Verlauf einer schweren Sepsis ist die Blutflussverteilung verändert, so dass es zu einem Ungleichgewicht kommt zwischen Bedarf und regionalem Blutfluss mit konsekutiver fokaler Ischämie. Neben im Blut zirkulierenden Faktoren könnte eine veränderte Gefäßreaktivität mitverantwortlich sein für die Blutflussfehlverteilung. In der Tat existieren bei isolierten kleinen Arterien verschiedener Organsysteme, welche Endotoxin ausgesetzt werden, Unterschiede sowohl bezüglich der endothelabhängigen, acetylcholininduzierten Gefäßantwort, der induzierbaren NO-Synthase-Aktivität, als auch dem Ausmaß der gestörten Gefäßmuskelkonstriktion. Dennoch ist es schwierig, die Auswirkungen dieser Veränderungen auf die Blutflussfehlverteilung, die in diesem Review beschrieben werden, genau zu definieren. Weitere Studien für die Behandlung des septischen Schocks mit Medikamenten, die die Gefäßreaktivität beeinflussen, sollten die Untersuchung des regionalen Blutflusses zur Vermeidung fokaler Ischämien beinhalten.
Summary
In the course of severe sepsis, blood flow distribution is altered, so that regional blood flow may not match demand and focal ischemia ensues. Apart from circulating factors, altered reactivity of the vasculature could partly account for blood flow maldistribution. Indeed, changes in both the endothelium-dependent, acetylcholine-induced vascular relaxation, induction of inducible NO synthase and impaired vascular smooth muscle constrictor responses, differ among isolated small arteries from various vascular beds, incubated with endotoxin. However, it is difficult to define the effect of these changes, elaborated in this review, on blood flow maldistribution. Nevertheless, studies for the treatment of human septic shock with the help of drugs intervening in vascular reactivity should incorporate evaluation of regional blood flow, in order to avoid focal ischemia.
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Received: 21 December 2001 Accepted: 24 June 2002
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Groeneveld, A., Piepot, H. & Sipkema, P. Vascular reactivity in sepsis: regional differences. Intensivmed 39, 491–502 (2002). https://doi.org/10.1007/s00390-002-0333-4
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