Vitreoretinales Traktionssyndrom bei multipler Sklerose

Zusammenfassung

Methode

Von 1.1.2001–27.12.2001 wurden 89 Patienten mit multipler Sklerose (MS) stationär behandelt, 24 davon erstdiagnostiziert. Es wurden jeweils ein kompletter Augenstatus erhoben, bei Patienten mit Photopsien und Erstmanifestation der MS zudem eine Untersuchung der Netzhautperipherie mit einem Dreispiegelglas nach Goldmann.

Ergebnisse

3 Patienten wiesen vitreoretinale Traktionen auf, 2 mit Periphlebitiszeichen vor klinisch-neurologischer MS-Manifestation; der 3. Patient mit seit Jahren bekannter MS zeigte ausgeprägte Neovaskularisationen, Vaskulitis und rezidivierende Glaskörperblutungen. Die hoch dosierte Kortisontherapie führte beim 1. Patienten zur Remission der neurologischen Symptome und der Photopsien, die Fundusveränderungen blieben unverändert. Beim 2. Patienten wurde dies erst durch Argonlaserkoagulation erreicht. Der 3. Patient war therapieresistent, eine Pars-plana-Vitrektomie führte zur Stabilisierung der Netzhautsituation.

Schlussfolgerungen

Das vitreoretinale Traktionssyndrom tritt in Assoziation mit MS auf und kann deren klinisch-neurologischer Manifestation vorausgehen. Das Ansprechen auf Argonlaserkoagulation und auf vitreoretinale Chirurgie spricht für eine vaskuläre Pathogenese.

Abstract

Methods

From January to December 2001, 89 patients with multiple sclerosis (MS) were treated in our hospital; 24 of them were diagnosed for the first time. All patients underwent a complete ophthalmologic examination including a three-mirror contact lens examination when photopsias were found or the disease was diagnosed primarily.

Results

Two patients showed vitreoretinal tractions with signs of periphlebitis before clinical-neurological manifestation of multiple sclerosis. The third patient, in whom the disease had been known for years, showed distinct neovascularizations, vasculitis, and recurrent vitreous hemorrhages. High-dose steroid therapy resulted in stabilization of the retinal situation in one patient, but the tractions remained unchanged. Additional laser coagulation in the second patient achieved stabilization and reduction of the tractions. A pars plana vitrectomy led to stabilization of the retinal proliferation in the third patient.

Conclusions

The vitreoretinal traction syndrome is associated with MS and can precede its clinical-neurological manifestation. The good results after argon laser coagulation and vitreoretinal surgery suggest a vascular pathogenesis of these tractions.