Helicobacter pylori und antigastrale Autoimmunität

Zusammenfassung

In neueren Studien wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Helicobacter-pylori-Gastritis und Autoimmunreaktionen gegen Magenepithelzellen aufgezeigt. Antigastrale Autoantikörper sind danach in etwa 30% aller Helicobacter-pylori-Infizierten nachweisbar, wobei 2 unterschiedliche In-situ-Bindungsstellen dieser Autoantikörper beschrieben wurden: zum einen an der luminalen Membran der foveolären Epithelien im Antrum und Korpus und zum anderen am kanalikulären Membransystem innerhalb der Parietalzellen des Magenkorpus. Das Auftreten des zuletzt genannten Autoantikörpertyps korreliert mit histologischen und klinischen Parametern der Magenschleimhautatrophie im Korpus. Die gastrale H⁺,K⁺-ATPase, die bereits als Autoantigen bei der klassischen Autoimmungastritis bekannt ist, stellt auch eine autoimmune Determinante bei der atrophischen Helicobacter-pylori-Gastritis dar. Ein molekulares Mimikry zwischen Helicobacter pylori und dem Wirt spielt wahrscheinlich in der Pathogenese dieser Helicobacter-pylori-assoziierten antigastralen Autoimmunreaktion keine Rolle. Nach den bislang vorliegenden Erkenntnissen stellt die antigastrale Autoimmunität einen relevanten Wirtsfaktor bei der Helicobacter-pylori-Gastritis dar, der den klinischen Verlauf mit bestimmt.

Abstract

Recent studies report a significant association between Helicobacter pylori gastritis and autoimmune reaction. Antigastric autoantibodies are detectable in about 30 % of H. pylori infected patients. Two major in situ binding sites have been found: first, at the luminal membrane of the foveolar epithelium in antrum and corpus mucosa and, second, at canalicular membranes within parietal cells in the corpus mucosa. The presence of latter type of autoantibodies is correlated with histological and clinical parameters of corpus mucosa atrophy. The gastric H⁺/K⁺-ATPase, which is already known as an autoantigen in classic autoimmune gastritis, also represents a major target in atrophic H. pylori gastritis. According to recent data molecular mimicry between H. pylori and the host does not play a pathogenic role in the formation these autoantibodies. In conclusion, antigastric autoimmunity represents a relevant host factor which contributes to the final outcome of H. pylori gastritis.