Nephropathologie infektiöser Erkrankungen

Zusammenfassung

Die Niere kann auf ganz verschiedenen Wegen bei Infekten geschädigt werden. Es kann zu einer direkten Infektion durch kanalikuläre Ausbreitung im Rahmen eines Harnwegsinfekts kommen. Ein solcher aszendierender Infekt kann hochakut mit aktiver, eitriger bis abszedierender interstitieller Nephritis bis zu chronisch-fibrosierend bei chronischen, rezidivierenden Pyelonephritiden verlaufen. Auch Virusinfekte wie die Polyomavirusnephropathie können diesen kanalikulären Weg nehmen. Ein weiterer Weg der direkten Niereninfektion findet hämatogen statt. So können Viren wie Zytomegalovirus (CMV) und Hantavirus, aber auch Bakterien die Niere bei systemischer Infektion über das Blut erreichen. Eine weitere große Gruppe der renalen Manifestationen bei Infekt sind immunologisch vermittelt, namentlich die heterogene Gruppe der infektassoziierten Glomerulonephritiden („infection related glomerulonephritides“, IRGN), welche entweder nach abgelaufenem Infekt oder während eines noch aktiven Infekts auftreten können und insbesondere bei älteren PatientInnen zunehmende Bedeutung in der Nephropathologie erlangen. Auch andere Formen der Glomerulonephritiden (GN) wie membranöse oder membranoproliferative GN können im Rahmen von Infekten entstehen. Zudem kann ein Infekt auch Trigger für Nephropathien (NP) wie z. B. thrombotische Mikroangiopathien (TMA) sein. Der Artikel soll einen Überblick über die morphologischen Veränderungen im Nierenparenchym bei Infekten und infektassoziierten NP geben, wobei insbesondere die IRGN im Vordergrund stehen.

Abstract

Infections can affect the kidney via different pathways. Urinary tract infections can directly involve the renal tissue by spreading along pre-existing canalicular structures. Such an ascending infection can manifest as a highly active and purulent or even abscessing interstitial nephritis or as a chronic-fibrosing process in recurrent pyelonephritis. Viral infections can also use the canalicular route as in polyomavirus nephropathy or spread via the blood stream in a hematogenous manner as in the case of cytomegalovirus or hantavirus infections. Likewise, bacterial infections can reach the kidney via the blood in the case of systemic infection. Another large group of nephropathies taking place as a sequel of infections includes infection-related glomerulonephritides (IRGN), which are mediated by a series of immunological mechanisms. These IRGN can be subdivided according to their temporal association with the infectious process, occurring either after the infection has healed (postinfectious) or accompanying the ongoing infectious process (parainfectious). The latter, in particular, is of increasing importance in the daily practice of nephropathologists, especially in older patients. A number of other glomerulonephritis forms, i.e., membranous or membranoproliferative forms, can occur as a consequence of infection. In addition, infections can trigger nephropathies, such as thrombotic microangiopathy. The present article gives an overview of morphologic changes in renal parenchyma that take place as a consequence of infectious processes, with particular focus on IRGN.