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Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen

Aktuelle Aspekte

Histopathology of gestational trophoblastic disease

An update

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Zusammenfassung

Die Differenzialdiagnose villöser gestationsbedingter Trophoblasterkrankungen (GTD) umfasst die Partial- und Blasenmole sowie die mesenchymale Dysplasie. Hierbei ist die p57KIP2-Immunhistochemie hilfreich. Aufgrund der zellulären Komposition entspricht das Chorionkarzinom der am wenigsten differenzierten Form der nichtvillösen GTD. Dies und die Down-Regulation von HSP-27 sind verantwortlich für die Chemotherapiesensitivität. In der Differenzialdiagnose nichtvillöser GTD ist ein immunhistochemisches Stufenkonzept sinnvoll. Die hyperplastische Implantationsstelle (EPS) ist mit 1,6% aller Aborte des 1. Trimenons selten. Es bestehen keine molekularen Hinweise, dass sie eine Vorläuferläsion des Plazentabetttumors (PSTT) ist. Mögliche Indikatoren für einen malignen Verlauf beim PSTT sind ein Alter >35 Jahre, ein Intervall zur letzten Schwangerschaft >2 Jahre, ein uterusüberschreitendes Wachstum, nukleäre und zelluläre Polymorphien, Nekrosen, destruktives Wachstum, tiefe myometrane Infiltration, Nachweis von Trophoblastzellen mit wasserhellem Zytoplasma, >5 Mitosen pro 10 HPF und ein „Ki67-labeling-Index“ von >50%. Molekularpathogenetisch wird bei den GTD ein Stammzellkonzept diskutiert. Der Nachweis von Target-Molekülen für eine zielgerichtete Therapie ist derzeit nicht relevant.

Abstract

The differential diagnosis of villous forms of gestational trophoblastic disease (GTD) includes hydropic abortion, complete and partial hytatidiform mole and placental mesenchymal dysplasia. In addition to histologic criteria, p57KIP2 immunohistochemistry might be helpful. Choriocarcinoma represents the most immature form of GTD. This and downregulation of HSP-27 might contribute to the high chemosensitivity, compared to placental site (PSTT) and epitheloid trophoblastic tumor (ETT). Within the differential diagnosis of the non-villous forms of GTD an algorithmic approach of immunohistochemistry is very helpful. With an incidence of 1.6% of all abortions within the first trimester the exaggerated placental site reaction (EPS) is rare. There is no molecular indication that the EPS represents a precursor lesion of PSTT. The morphologic prediction of the behaviour of PSTT is not well established. Factors which might be associated with adverse outcome are age >35 years, interval since last pregnancy >2 years, growth outside the uterus, deep myometrial invasion, destructive growth, extensive coagulative necrosis, presence of cells with clear cytoplasm, high mitotic rate and a Ki-67 labeling index >50%. Recent molecular data suggest a neoplastic transformation of (cyto-) trophoblastic stem cells, within the pathogenesis of (non-villous) GTD. The detection of target molecules for a targeted therpapy is currently irrelevant.

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Abb. 8
Abb. 9
Abb. 10
Abb. 11
Abb. 12
Abb. 13

Abbreviations

BM:

Blasenmole

CCA:

Chorionkarzinom

EPS:

Hyperplastische Implantationsstelle

ETT:

Epitheloider Trophoblasttumor

GTD:

Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen

hCG:

Humanes Choriongonadotropin

hPL:

Humanes Plazentalaktogen

HSP:

Hitzeschockprotein

MMP:

Matrix-Metalloproteinasen

PM:

Partialmole

PSN:

Plazentabettknoten

PSTT:

Plazentabetttumor

TIMP:

Gewebeformen der Matrix-Metalloproteinasen-Inhibitoren

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Horn, LC., Einenkel, J. & Vogel, M. Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen. Pathologe 30, 313–323 (2009). https://doi.org/10.1007/s00292-009-1147-y

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