Osteochondrosis dissecans

Die Osteochondrosis dissecans ist als aseptische Osteonekrose am häufigsten am Knie-, Ellbogen-, und Sprungggelenk anzutreffen. Unabhängig von der Lokalisation verläuft die Pathogenese in verschiedenen Stadien ab. Der Beginn ist in einer subchondralen Osteonekrose (Stadium I) zu sehen. Es folgt die Demarkation des Herdes durch Bildung eines subchondralen Sklerosierungssaumes (Stadium II), im weiteren Verlauf kann es zu Lockerungen des Knochens mit Ablösung des darüberliegenden Knorpels kommen, so daß ein osteochondrales Fragment in situ entsteht (Stadium III). Lockert sich dieses vollkommen und verläßt sein Dissekatbett, so ist ein freier Gelenkkörper entstanden (Stadium IV). Hinsichtlich der Ätiologie gibt es viele Theorien, die sich unterteilen lassen in traumatisch-mikrotraumatische, vaskuläre, genetische und endogene. Die derzeitig am häufigsten untersuchte ist die traumatisch-mikrotraumatische Genese. Experimentell ergeben sich einige Daten, die die biomechanische Ätiologie erhärten. Hinsichtlich der vaskulären Theorie gibt es keine Untersuchungen, die weitere Rückschlüsse auf eine derartige Auslösung zulassen. Auch die anderen diskutierten Faktoren ließen sich bisher nicht eindeutig beweisen. Die ätiologischen Vorstellungen werden durch die klinisch-anamnestischen Daten der Patienten erhärtet. So ist fast immer eine hohe biomechanische Belastung vor Entstehung der O.d. festzustellen (Kniegelenke: Varusfehlstellung, Sport; Ellbogengelenk: Wurfsportarten, dominanter Arm; Sprunggelenk: Distorsionstraumata, chronische Bandinsuffizienz). Insgesamt muß man eine multifaktorielle Genese der O.d. annahmen, wobei die mechanischen Faktoren den wesentlichen Anteil darstellen.

Osteochondritis dissecans belongs to the group of aseptic osteonecroses. The initial changes occur in the subchondral bone with the development of a circumscribed necrosis (stage I). It is followed by a surrounding sclerosis in the subchondral bone (Stage II). Following the natural course in stage III, the overlying articular cartilage is involved and the osteochondral fragment begins to separate. In stage IV this fragment is dislocated from the original area and forms a loose body. Several etiological aspects, such as traumatic-microtraumatic, vascular, genetic, and endogenous factors are discussed. From experimental data and clinical observations traumatic-microtraumatic factors seem to play the most important etiological role (knee-joint: high level of sports activities, varus-malalignment; elbow joint: throwing-sport disciplines, dominant side; ankle-joint: sprained ankle joint, chronic ankle instability).