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Epiphyseolysis capitis femoris – Ätiologie und Pathogenese

Slipped capital femoral epiphysis—etiology and pathogenesis

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Der Orthopäde Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Hintergrund

Die Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) ist die bedeutsamste Hüfterkrankung des Jugendalters. Ihr typisches Auftreten im Rahmen des Wachstumsschubes sowie ihre teils ungewöhnliche klinische Symptomatologie fordert die Orthopädie seit langem wissenschaftlich heraus. Eine Vielzahl unterschiedlicher Faktoren wird für die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung ins Feld geführt. Ihre Gewichtung ist kontrovers.

Ziel der Arbeit

Nach orientierender Darstellung von Struktur und Funktion der Epiphysenfuge wird ein Überblick zu ätiopathogenetischen Konzepten der ECF gegeben.

Material und Methode

Es wurde eine selektive Literaturrecherche vorgenommen.

Ergebnisse

Die Ätiologie der ECF umfasst genetische, endokrinologische, histochemische und biomechanische Aspekte. Im typischen Pubertätsalter sind Übergewicht und eine verminderte femorale Antetorsion der bedeutsamste Risikofaktor. Die seltenere sekundäre ECF steht in engem Zusammenhang mit Endokrinopathien oder chronischen Erkrankungen. Pathogenetisch ist die ECF Folge der mechanischen Überbelastung einer unphysiologisch geschwächten Fuge.

Diskussion

Das Konzept einer multifaktoriellen Genese der ECF ist überzeugend. Die Anfälligkeit des proximalen Femurs erklärt sich durch seine biomechanisch exponierte Stellung. Die Initialschädigung findet auf histologischem und histochemischem Niveau statt. Wichtige neue Aspekte beziehen sich auf den Leptinstoffwechsel. Biomechanische Faktoren scheinen aber in der Mehrzahl der Fälle bedeutsamer zu sein als endokrinologische. Ein vollständiges Verständnis der Erkrankung ist bis heute nicht geglückt.

Abstract

Background

Slipped capital femoral epiphysis (SCFE) is the most significant hip disease in adolescence. Because of its typical occurrence at the time of the pubertal growth spurt and some particular clinical symptoms, it has been a topic of special interest in orthopedic research for a long time. A large number of etiological factors have been described, however their meaning in detail is still controversial.

Objectives

After a short summary of the structure and function of the epiphysis, an overview of concepts in the pathogenesis of SCFE is given.

Materials and methods

A selective review of literature was performed.

Results

Etiology of SCFE includes genetic, endocrinologic, histochemical and biomechanical factors. During puberty, obesity together with reduced femoral antetorsion are the main risk factors for the disease. The rarer atypical SCFE is closely related to metabolic disorders or other chronical diseases. The pathogenesis is characterized by the disproportion between the load-bearing capacity of the epiphysis and the acting forces on the proximal femur.

Conclusions

The concept of the multifactorial etiology of SCFE is convincing. The susceptibility of the femoral epiphysis is explained considering the remarkable biomechanic local forces. The initial damage can be shown on the histological and the histochemical level. Important new aspects refer to the leptin-metabolism. However, in the majority of cases, biomechanical factors seem to be more significant than endocrinological phenomena. A complete understanding has not succeeded to date.

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Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4
Abb. 5
Abb. 6

Abbreviations

AT:

Antetorsionswinkel

BMI :

Body-Mass-Index

CCD:

Schenkelhalsschaftwinkel

ECF :

Epiphyseolysis capitis femoris

HE :

Hämatoxylin-Eosin

HLA :

„Human leukocyte antigen“

IGF :

Insulinähnlicher Wachstumsfaktor

MRT :

Magnetresonanztomographie

PD :

„Proton density“

SCFE :

„Slipped capital femoral epiphysis“

STH :

Somatotropin

T3 :

Trijodthyronin

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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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Hellmich, H.J., Krieg, A.H. Epiphyseolysis capitis femoris – Ätiologie und Pathogenese. Orthopäde 48, 644–650 (2019). https://doi.org/10.1007/s00132-019-03743-4

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