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Pathophysiologie der aseptischen Hüftkopfnekrose: Pathogenese und histopathologische Differenzialdiagnostik

Pathophysiology of aseptic femoral head necrosis: Pathogenesis and histopathological differential diagnosis

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Zusammenfassung

Hintergrund

Bei der aseptischen Knochennekrose handelt es sich um einen Gewebstod und somit um eine Nekrose des Lamellenknochengewebes. Die Bezeichnung aseptisch bezieht sich auf die kausale Pathogenese: Es handelt sich daher nicht um eine infektiös, septisch induzierte Knochennekrose wie bei der infektiösen akuten Osteomyelitis. Formalpathogenetisch können zwei divergente Pathogeneseprinzipien vorliegen: (1) eine Minderdurchblutung des Lammellenknochens im Sinne einer ischämischen Nekrose oder (2) eine direkte toxische Schädigung von Osteozyten und Osteoblasten mit der Folge von Apoptosen oder Knochennekrose.

Ursachen

Die Ursachen der Minderdurchblutung sind vielfältig und umfassen: vaskuläre Malformationen, Koagulopathien, Hämoglobinopathien, maligne hämatologische Erkrankungen, Luftembolien, Dekompressionserkrankungen, Makro- und Mikrotraumata und Vaskulitiden. Die Ursachen für die direkte Osteozyten‑, Osteoblasten-toxische Schädigung beinhalten im Wesentlichen den Alkoholabusus, medikamentöse Therapien (z. B. Chemotherapeutika, Kortison) und Störungen des Lipidmetabolismus. In aktuellen molekularen und zellulären Pathogenesemodellen wird von einer „Dysbalance“ der katabolen und anabolen ossären Stoffwechselprozessen in Osteozyten und Osteoblasten ausgegangen. Für die molekulare Pathogenese spielen das RANKL-RANK-System, das ROS-System und die PPAR-Gamma-Signaltransduktion eine wesentliche Rolle.

Differenzialdiagnose

Die histopathologische Differenzialdiagnose einer aseptischen Hüftkopfnekrose ist umfassend, beinhaltet alle fokalen ossären Veränderungen, in welchen Knochennekrosen im unterschiedlichen Ausmaß auftreten können: infektiöse Osteomyelitis, chronische immunologisch bedingte Osteomyelitiden, Pseudarthrose, infizierte Pseudarthrose, Frakturen, Luxation, Epiphysenschäden sowie maligne metastatische intraossäre Erkrankungen und nichtmetastatische intraossäre malignen Erkrankungen.

Abstract

Background

Aseptic osteonecrosis is characterized by a complete death of the tissue (necrosis), more specifically, an ischemic necrosis of the lamellar bone tissue. The denotation aseptic refers to causal pathogenesis; therefore, it is not a matter of an infectious, septic-induced bone necrosis as in the case of acute infectious osteomyelitis. Formal pathogenesis leads to either (1) a hypoperfusion of the lamellar bone in the sense of an ischemic necrosis or (2) to directly induced damage of osteocytes and osteoblasts, which causes aseptic osteonecrosis.

Cause

The causes of hypoperfusion/ischemia are manifold and entail vascular malformations, coagulopathies, haemoglobinopathies, thrombotic embolisms, myeloproliferative illnesses, air embolisms, decompression-caused illnesses, macro as well as micro traumata and, finally, vasculitis with necrosis, which complete the vascular-induced spectrum. Direct toxic damage to the osteocytes and osteoblasts is primarily caused by alcohol abuse, medical drug therapies (i. e. chemotherapeutic substances or cortisone) and disorders of the lipid embolism. Contemporary molecular and cellular models of pathogenesis assume a so-called dysbalance of the catabolic and anabolic osseous metabolism in osteocytes and osteoblasts. The RANKL-RANK system, the ROS system and PPAR-gamma signal transduction are involved in the molecular pathogenesis.

Differential diagnosis

The most relevant histopathologic differential diagnosis entails the complete spectrum of focal osseous changes among which osteonecrosis can occur to a diverse extent: infectious osteomyelitis, chronic immunologic induced osteomyelitis, pseudoarthrosis, infected pseudoarthrosis, bone fractures and malignant metastatic intraosseous diseases and non-metastatic intraosseous malignant diseases.

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Abb. 7

Abbreviations

COL2A1:

Kollagen Typ II, alpha 1

CRMO:

Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis

EDTA:

Ethylendiamintetraazetat

eNOS:

„Endothelial nitric oxide synthase“

HE:

Hämatoxylin-Eosin

HOES:

Histopathological Osteomyelitis Evaluation Score

IGFBP3:

„Insulin-like growth factor-binding protein 3“

PAS:

„Periodic acid-Schiff reaction“

PPAR:

Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor

RANKL:

Receptor Activator of NF-κB Ligand

ROS:

„Reactive oxygen species“

RUNX2:

„Runt-related transcription factor 2“

TRPV4:

„Transient receptor potential cation channel subfamily V member 4“

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Authors and Affiliations

  1. MVZ-Zentrum für Histologie, Zytologie und Molekulare Diagnostik, Max-Planck-Straße 5, 54296, Trier, Deutschland

    V. Krenn, S. Müller & V. T. Krenn

  2. Sigmund Freud PrivatUniversität, Wien, Österreich

    V. T. Krenn

  3. Medizinische Begutachtungen, Murnau, Deutschland

    H. Hempfling

Authors
  1. V. Krenn
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  2. S. Müller
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  3. V. T. Krenn
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  4. H. Hempfling
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Correspondence to V. Krenn.

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Interessenkonflikt

V. Krenn, S. Müller, V.T. Krenn und H. Hempfling geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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Krenn, V., Müller, S., Krenn, V.T. et al. Pathophysiologie der aseptischen Hüftkopfnekrose: Pathogenese und histopathologische Differenzialdiagnostik. Orthopäde 47, 710–716 (2018). https://doi.org/10.1007/s00132-018-3608-6

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