Zusammenfassung
Die Osteoarthrose (degenerative Arthropathie) ist eine der häufigsten Erkrankungen des modernen Menschen im fortgeschrittenen Lebensalter, wird jedoch auch zunehmend (insbesondere posttraumatisch) bei Patienten des jüngeren und mittleren Lebensalters beobachtet. Die Klassifizierung und Graduierung der Veränderungen im Rahmen der degenerativen Gelenkerkrankungen ist aufgrund der Heterogenität des Krankheitsbildes von Patient zu Patient als auch bei einem Patienten (inter- und intraindividuelle Heterogenität) komplex und nur bedingt klinisch sinnvoll. Insgesamt kann man eine Gelenkdestruktion immer bzgl. des Typs (pathogenetisches „Typing“), des Gesamtausmaßes der degenerativen Veränderungen („Staging“) sowie des lokalen Schädigungsgrades (histologisches „Grading“) beurteilen. Jedoch kann man – insbesondere für den pathologischen Alltag – die Beschreibung, Klassifizierung, und Graduierung von Gelenkveränderungen zumindest bei der Beurteilung von Resektaten im Rahmen der Prothesenchirurgie auf eine grundsätzliche Einteilung beschränken, da bisher einer genauen Subklassifizierung kaum klinische Relevanz zukommt. Lediglich die Abgrenzung sekundärer Gelenkdestruktionen durch nicht vorbekannte Grunderkrankungen (z. B. rheumatoide Krankheitsbilder, Gichtarthritis oder ausgedehntere Knochennekrosen oder septische Arthritiden) ist ggf. von besonderer Bedeutung für den klinischen Kollegen und kann dann klinische Konsequenzen haben.
Abstract
Osteoarthritis is one of the most common diseases in modern western societies, particularly in the elderly, but it is occurring more and more often in the younger and middle-aged population, especially after traumatic injuries. The classification and grading of changes during cartilage degeneration is difficult due to the notoriously high heterogeneity of the disease process and is only partly clinically relevant. Overall, the process of joint destruction can always be evaluated for the pathogenesis (typing), its extent (staging), and the degree of the most extensive focal damage (grading). However, in the clinical routine, description and reporting of the basic findings might be best restricted to specimens obtained from endoprosthetic surgery. Only the identification of previously unknown underlying conditions such as rheumatoid disease, gout, or extensive osteonecrosis is of particular clinical interest.
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Literatur
Aigner T, Bertling W, Stoss H et al (1993) Independent expression of fibril-forming collagens I, II, and III in chondrocytes of human osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 91: 829–837
Aigner T, Fundel K, Saas J et al (2006) Large-scale gene expression profiling reveals major pathogenetic pathways of osteoarthritic cartilage degeneration. Arthritis Rheum 54: 3533–3544
Aigner T, Hemmel M, Neureiter D et al (2001) Apoptotic cell death is not a widespread phenomenon in normal aging and osteoarthritis human articular knee cartilage: A study of proliferation, programmed cell death (apoptosis), and viability of chondrocytes in normal and osteoarthritic human knee cartilage. Arthritis Rheum 44: 1304–1312
Aigner T, Kim AH (2002) Apoptosis and cellular vitality – issues in osteoarthritic cartilage degeneration. Arthritis Rheum 46: 1986–1996
Aigner T, McKenna LA (2002) Molecular pathology and pathobiology of osteoarthritic cartilage. Cell Mol Life Sci 59: 5–18
Aigner T, Rose J, Martin J, Buckwalter J (2004) Aging theories of primary osteoarthritis: From epidemiology to molecular biology. Rejuvenation Res 7: 134–145
Aigner T, Soder S, Gebhard PM et al (2007) Mechanisms of Disease: Role of chondrocytes in the pathogenesis of osteoarthritis-structure, chaos and senescence. Nat Clin Pract Rheumatol 3: 391–399
Aigner T, Stoss H, Weseloh G et al (1992) Activation of collagen type II expression in osteoarthritic and rheumatoid cartilage. Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol 62: 337–345
Aigner T, Zien A, Gehrsitz A et al (2001) Anabolic and catabolic gene expression pattern analysis in normal versus osteoarthritic cartilage using complementary DNA-array technology. Arthritis Rheum 44: 2777–2789
Bruckner P, van der Rest M (1994) Structure and function of cartilage collagens. Microsc Res Tech 28: 378–384
Chappard C, Peyrin F, Bonnassie A et al (2006) Subchondral bone micro-architectural alterations in osteoarthritis: a synchrotron micro-computed tomography study. Osteoarthritis Cartilage 14: 215–223
Eisen MB, Spellman PT, Brown PO, Botstein D (1998) Cluster analysis and display of genome-wide expression patterns. Proc Natl Acad Sci USA 95: 14863–14868
Gelse K, Soeder S, Eger W et al (2003) Osteophyte development-molecular characterization of differentiation stages. Osteoarthritis Cartilage 11: 141–148
Girkontaité I, Frischholz S, Lammi P et al (1996) Immunolocalization of type X collagen in normal fetal and adult osteoarthritic cartilage with monoclonal antibodies. Matrix Biol 15: 231–238
Glasberg MR, Glasberg JR, Jones RE (1986) Muscle pathology in total knee replacement for severe osteoarthritis. A histochemical and morphometric study. Henry Ford Hosp Med J 34: 37–40
Homandberg GA (1999) Potential regulation of cartilage metabolism in osteoarthritis by fibronectin fragments. Front Biosci 4: 713–730
Homandberg GA, Wen C (1998) Exposure of cartilage to a fibronectin fragment amplifies catabolic processes while also enhancing processes to limit damage. J Orthop Res 16: 237–146
Kuhn K, D’Lima DD, Hashimoto S, Lotz M (2004) Cell death in cartilage. Osteoarthritis Cartilage 12: 1–16
Loeser RF, Shakoor N (2003) Aging or osteoarthritis: which is the problem? Rheum Dis Clin North Am 29: 653–673
Mankin HJ, Dorfman H, Lippiello L, Zarins A (1971) Biochemical and metabolic abnormalities in articular cartilage from osteoarthritic human hips. J Bone Joint Surg Am 53: 523–537
Milgram JW (1983) Morphologic alterations of the subchondral bone in advanced degenerative arthritis. J Orthop Relat Res 173: 293–312
Mohr W (1984) Gelenkkrankheiten: Diagnostik und Pathogenese makroskopischer und histologischer Strukturveränderungen. Thieme, Stuttgart New York
Mohr W, Regel E (1985) Die Entwicklung der Randexostosen bei der Koxarthrose. Aktuel Rheumatol 10: 119–124
Oehler S, Neureiter D, Meyer-Scholten C, Aigner T (2002) Subtyping of osteoarthritic synoviopathy. Clin Exp Rheumatol 20: 633–640
Otte P (1969) Die konservative Behandlung der Hüft- und Kniearthrose und ihre Gefahren. Dtsch Med Jahresschr 20: 604–609
Poole AR (1986) Changes in the collagen and proteoglycan of articular cartilage in arthritis. Rheumatol 10: 316–371
Roughley PJ, Lee ER (1994) Cartilage proteoglycans:structure and potential functions. Microscop Res Technol 28: 385–397
Sandell LJ, Aigner T (2001) Articular cartilage and changes in arthritis. An introduction: Cell biology of osteoarthritis. Arthritis Res Ther 3: 107–113
van der Sluijs JA, Geesink RGT, van der Linden AJ et al (1992) The reliability of the Mankin Score for osteoarthritis. J Orthop Res 10: 58–91
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Zustin, J., Aigner, T. Osteoarthrose – histopathologische Begutachtung. Orthopäde 38, 491–500 (2009). https://doi.org/10.1007/s00132-008-1399-x
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