Ausbreitung von Ulzerationen im diabetischen Fuß

Zusammenfassung

Der beim diabetischen Fuß übernormal erhöhte plantare Druck unter prominenten Knochenstrukturen wie den zentralen Metatarsalköpfchen und dem Kalkaneus wird in Beziehung gesetzt zu einer Zunahme der inneren Spannungen in dem diese Knochenstrukturen bedeckenden Weichgewebe. In dieser Studie werden die Änderungen der mechanischen Eigenschaften des Muskelgewebes nach Druckbelastung in einer Größenordnung von (40–80 KPa) untersucht, Änderungen wie sie typischerweise unter dem ersten und zweiten Metatarsalköpfchen des diabetischen Fußes in der Belastungsphase beobachtet werden.

Die Gracilismuskeln von anästhesierten Ratten wurden mit einem konstanten äußeren Druck von 35 und 70 KPa für 2 h belastet, wodurch es im lebenden Muskel zu inneren Drücken von 40 bzw. 80 KPa kam. Die Tiere wurden dann getötet, und es wurden die momentanen Elastizitätsmoduln bei axialen Dehnungen von 2,5%, 5% und 7,5% gemessen (n=6). Die momentanen Elastizitätsmoduln—nach vorausgegangener Belastung in der beschriebenen Weise—wiesen gegenüber einer Kontrollgruppe (n=6) ein um den Faktor 1,6 steiferes Verhalten auf. Diese überhöhte Steifheit wird in einem Finite-Elemente-Modell des plantaren Gewebes unter dem zweiten Strahl berücksichtigt.

Das Modell liefert eine Zunahme der inneren Spannungen mit Auswirkungen auf größere benachbarte Gewebsregionen. Demnach zeigt bei Berücksichtigung der aus dem Tiermodell gewonnenen Daten die Finite-Elemente-Rechnung einen Mechanismus auf, durch den Muskeln, die kritischen Belastungen ausgesetzt werden, mit erhöhter Steifigkeit reagieren, die ihrerseits plantar zu erhöhten inneren Spannungen führen und letztendlich das plantare Gewebe des diabetischen Fußes schwächen. Dies liefert erstmals Hinweise auf eine verhängnisvolle Ursachenkette zwischen der Entstehung von Ulzerationen am diabetischen Fuß und dem Gewebsverlust der intrinsischen plantaren Muskulatur, wobei die Gewebsschädigung sich aus der Tiefe der Muskelschicht an die Hautoberfläche durch die Abfolge verschiedener mechanischer Prozesse ausbreitet.

Abstract

The abnormally elevated plantar pressures under the bony prominences of the diabetic foot (mainly under the medial metatarsal heads and calcaneus) were associated with intensified internal stresses in the deep soft tissues padding these bones. In this study, we tested changes in mechanical properties of muscular tissue after exposure to the internal stress levels typically developing under the first and second metatarsal heads in the load bearing diabetic foot (40–80 KPa).

The gracilis muscles of anesthetized rats were subjected to constant external pressures of 35 and 70 KPa for 2 h, which caused average internal compression stresses of 40 and 80 KPa, respectively, within the living gracilis. The animals were then killed and the tangent elastic moduli of the harvested gracilis were measured in uniaxial tension at strains of 2.5%, 5% and 7.5%. Tangent moduli of gracilis muscles exposed to internal compression of 40–80 KPa in vivo (n=6) were 1.6-fold stiffer (p<0.05) than those of controls (n=6).

These abnormally stiff mechanical properties were incorporated into a finite element (FE) model of the plantar tissue under the second ray of the foot, and were shown to increase the magnitude of deep internal stresses and project elevated stresses to larger regions. Hence, the integration of animal model data with FE simulations indicates a mechanism of plantar tissue deterioration in the diabetic foot, where muscles exposed to critical stresses respond with increased stiffness which then further intensifies the deep plantar stresses. This suggests a new positive feedback mechanism for the diffusion of ulcers and the atrophy of intrinsic plantar muscles in the diabetic foot, where the injury spreads from deep muscles to the skin surface by an evolving mechanical stress wave.