Neuronale Mechanismen der Schmerzchronifizierung

Zusammenfassung

Die Neurophysiologie des nozizeptiven Systems wurde bei Mensch und Tier überwiegend zunächst mit experimentellen akuten Schmerzreizen erforscht. Seit etwa 20 Jahren traten zunehmend auch Mechanismen chronischer Schmerzen in den Fokus der experimentellen und klinischen Forschung. Nozizeptoren z. B. im Bereich der Gelenke reagieren normalerweise erst bei Überlastung und Verletzung im Sinne einer protektiven Funktion. Bei längerem Fortbestehen von Schadensbedingungen kommt es im Nervensystem zu Anpassungsvorgängen, die die Schmerzempfindlichkeit erhöhen—so beginnen die neuronalen Prozesse der Schmerzchronifizierung.

Auch Entzündungsmediatoren einschließlich der Zytokine führen zu Sensibilisierungsprozessen im peripheren Nervensystem. Plastische Veränderungen in den zentralen Neurotransmittersystemen bis hin zur Gentranskription, zunehmende Interaktionen zwischen Nerven- und Immunsystem und neuronale Lernvorgänge erhöhen die Empfindlichkeit des Schmerzsystems weiter. Diese Prozesse neigen zur Perpetuierung und wirken so an der fortschreitenden Chronifizierung der Schmerzen mit. Können präventive Strategien die Chronifizierungstendenz von Schmerzen unterbrechen?

Abstract

Until recently the paradigms of pain research were predominantly related to acute pain in humans and animals. Some 20 years ago the focus of basic and clinical research was shifted towards the mechanisms of chronic pain. Usually the nociceptors of our joints respond only to overload and lesions and thus serve protective functions. However, in case of a lasting pain condition mechanisms emerge in the nervous system that result in an increasing sensitivity of the neuronal pain system—these are the initial steps toward the process of pain chronicity.

Inflammatory mediators including cytokines result in a dramatic enhancement of peripheral nervous system sensitivity. The ensuing plastic changes in the central neurotransmitter systems result in long term potentiation of synaptic transmission and may include adaptations in neuronal gene transcription. Interactions between the nervous and immune systems as well as learning processes may further wind up pain sensitivity. The tendency of perpetuation inherent to these processes contribute to pain chronicity—can this be halted by preventive treatment strategies?