Biomechanische Untersuchungen zur Typ-2-SLAP-Läsion am Schultergelenk vor und nach arthroskopischen Repair

Zusammenfassung

SLAP-Läsionen verursachen häufig Schulterschmerzen vorwiegend bei Überkopfsport. Eine zugrunde liegende vermehrte glenohumerale Translation wird vermutet. Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Auswirkung einer Typ-2-SLAP-Läsion und ihrer arthroskopischen Reparation auf die glenohumerale Translation ventilierter Schultergelenke.

Die Untersuchungen wurden an 8 frischgefrorenen Leichenschultern mittels einem sog. Robotic/UFS-Testsystem,einem Roboter der Bewegungen und Translationen misst,durchgeführt. Belastet wurden mit jeweils 50 N nach anterior, posterior oder inferior. Der klinische "Apprehension-Test" zur Prüfung einer anterioren oder posterioren Schulterinstabilität wurde mittels einer anterioren Belastung von 50 N und gleichzeitigem Außenrotationsdrehmoment von 3 Nm bzw. posteriorer Belastung und Innenrotationsdrehmoment von 3 Nm simuliert. Alle Untersuchungen wurden sowohl in 30° als auch in 60° Abduktionsstellung durchgeführt.

Die Kompressionskraft Humeruskopf gegen Glenoid betrug 44 N. Gemessen wurde am intakten ventilierten Schultergelenk, sodann mit einer arthroskopisch induzierten Typ-2-SLAP-Läsion und wiederum nach mit Suretac arthroskopisch durchgeführtem Repair. Somit bestanden für jede Situation Translationswerte die miteinander nun verglichen werden konnten. Mit dem Programm ANOVA wurden Signifikanzen berechnet.

Bei 30° Abduktion betrug die Translation nach anterior der intakten ventilierten Schulter unter anteriorer Belastung 18,7±8,5 mm und erhöhte sich auf 26,2±6,5 mm unter einer Typ-2-SLAP-Läsion (p≤0,05). Der arthroskopisch durchgeführte Repair verminderte die anteriore Translation (23,9±8,6 mm) zwar, jedoch nicht auf Werte des intakten Gelenks (p≥0,05). Bei 60° Abduktion betrug die anteriore Translation 16,6±9,6 mm beim intakten Gelenk, erhöhte sich unter einer SLAP-2-Läsion nicht signifikant auf 19,4±10,1 mm (p=0,0527). Unter der a.-p.-Belastungssituation erhöhte sich auch die anteroinferiore Translation. Bei 30° Abduktion betrug sie 3,8±4,0 mm im intakten Gelenk, und erhöhte sich auf 8,5±5,4 mm bei einer SLAP-2-Läsion (p≤0,05). Der Repair verminderte die anteroinferiore Translation signifikant auf 6,7±5,3 mm (p≤0,05). Obwohl die inferiore Translation bei 60° weniger war, waren die Ergebnisse ähnlich wie bei 30°. Unter den kombinierten Testbedingungen Abduktion/ Außenrotation/anteriore Belastung bzw. Abduktion/Innenrotation/posteriore Belastung traten erhöhte Translationen auf, die statistisch jedoch nicht signifikant waren.

In dieser experimentellen biomechanischen Studie konnte der arthroskopisch durchgeführte Repair einer Typ-2-SLAP-Läsion nur teilweise die Translation zu Vergleichswerten intakter ventilierter Schultern wiederherstellen. Verbesserte arthroskopische Repairtechniken oder additive Kapselraffungen anteroinferior könnten evtl. bei diesen meist chronischen Läsionen eine Ergebnisverbesserung bringen.

Abstract

Superior labral anterior-to-posterior (SLAP) lesions can cause shoulder pain partly by causing glenohumeral instability. The purpose of this study was to examine the effect of a simulated type II SLAP lesion and subsequent repair on glenohumeral translation of the vented shoulder.

In eight cadaver joints, a robotic/UFS testing system was used to measure joint translation by applying an anterior, posterior, or inferior load of 50 N to each shoulder. The "apprehension tests" for anterior and posterior instability were simulated by applying an anterior load of 50 N with an external rotation torque of 3 Nm or a posterior load of 50 N with an internal rotation torque of 3 Nm. Each loading condition was applied at 30° and 60° of glenohumeral abduction with a constant joint compressive load (44 N) to the intact, simulated SLAP lesion, and repaired shoulder. Repair of the type II SLAP was then performed by placing a Suretac through the labrum both anterior and posterior to the biceps anchor and testing was repeated. ANOVA was used to compare translation of the intact joint, the joint after the type II SLAP lesion had been simulated, and after repair.

At 30° of abduction, anterior translation of the intact vented shoulder joint from anterior loading was 18.7±8.5 mm and increased to 26.2±6.5 mm after simulation of the type II SLAP lesion (p≤0.05). The arthroscopic repair did not restore anterior translation (23.9±8.6 mm) to the same degree as the intact joint (p≥0.05). At 60° of abduction, anterior translation of 16.6±9.6mm in the intact joint was not significantly increased at 19.4±10.1 after simulation of the type II SLAP lesion (p=0.0527). AP loading also resulted in inferior translation. At 30° of abduction it was 3.8±4.0 mm in the intact joint and increased to 8.5±5.4 mm after the type II SLAP lesion (p≤0.05. After repair the inferior translation decreased significantly to 6.7±5.3 mm (p≤0.05). Although inferior translations were less at 60° of abduction, results were similar to those at 30° after repair. There were no significant increases in translation after SI/AP combined external rotation torque or posterior-anterior combined internal rotation torque loading.

In this study the repair of a type II SLAP lesion only partially restored translations to the same degree as an intact vented shoulder joint. Therefore, improved repair techniques or an anteroinferior capsulolabral procedure in addition to the type II SLAP lesion repair might be needed to restore normal joint function.