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Hyperandrogenämie – Diagnostik und Therapiekonzepte

Hyperandrogenemia: diagnostics and therapy concepts

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Der Gynäkologe Aims and scope

Zusammenfassung

Bei erhöhten Androgenspiegeln im Blut wird von Hyperandrogenämie gesprochen, bei einer verstärkten peripheren Androgenwirkung (auch wenn die Androgenspiegel im Referenzbereich liegen) von Hyperandrogenismus. Zur differenzialdiagnostischen Basisabklärung werden Androstendion, Dehydroepiandrosteronsulfat und Testosteron im Serum bestimmt. Zur weiterführenden Diagnostik zählen die Dihydrotestosteronmessung, ACTH- und Dexamethasontests sowie die molekulargenetische Analyse potenzieller Enzymdefekte der Steroidgenese. Ursächlich sind das polyzystische Ovarsyndrom, der „idiopathische Hyperandrogenismus“, das late-onset adrenogenitale Syndrom, androgenproduzierende Tumoren und die exogene Zufuhr von Androgenen/Steroiden. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache, aber auch nach der Lebenssituation (z. B. Familienplanung). Bei ausgeprägter kutaner Manifestation empfiehlt sich die Kooperation mit dem Dermatologen, um eine individualisierte Therapie anzubieten.

Abstract

An increased androgen level in blood is known as hyperandrogenemia and a stronger peripheral effect of androgen (even when the androgen blood level is within the reference range) is called hyperandrogenism. For a differential diagnostic clarification, androstenedione, dehydroepiandrosterone sulphate and testosterone serum levels are measured. Supplementary diagnostics include measurement of dihydrotestosterone, ACTH-stimulation- and dexamethasone-inhibition tests as well as molecular genetic analyses of potential enzyme defects of steroidogenesis. The causes are polycystic ovary syndrome, idiopathic hyperandrogenism, late onset adrenogenital syndrome, androgen-producing tumors and the exogenous administration of androgens and steroids. The treatment is based on the cause as well as the situation in life (e.g. family planning). In cases of excessive cutaneous manifestations, cooperation with a dermatologist is recommended in order to provide an individualized therapy.

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Abb. 1
Abb. 2a–c
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Literatur

  1. Labrie F, Luu-The V, Lin SX, Simard J, Labrie C et al (2000) Intracrinology: role of the family of 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenases in human physiology and disease. J Mol Endocrinol 25:1–16

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  2. Labrie F, Luu-The V, Lin SX, Simard J, Labrie C (2000) Role of 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenases in sex steroid formation in peripheral intracrine tissues. Trends Endocrinol Metab 11:421–427

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  3. Voutilainen R, Jaaskelainen J (2015) Premature adrenarche: etiology, clinical findings, and consequences. J Steroid Biochem Mol Biol 145:226–236

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Utriainen P, Laakso S, Liimatta J, Jaaskelainen J, Voutilainen R (2015) Premature adrenarche – a common condition with variable presentation. Horm Res Paediatr 83:221–231

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Kley HK, Nieschlag E, Wiegelmann W, Solbach HG, Kruskemper HL (1975) Steroid hormones and their binding in plasma of male patients with fatty liver, chronic hepatitis and liver cirrhosis. Acta Endocrinol (Copenh) 79:275–285

    CAS  Google Scholar 

  6. Schmidt TH, Shinkai K (2015) Evidence-based approach to cutaneous hyperandrogenism in women. J Am Acad Dermatol 73:672–690

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Carmina E, Rosato F, Janni A, Rizzo M, Longo RA (2006) Extensive clinical experience: relative prevalence of different androgen excess disorders in 950 women referred because of clinical hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 91:2–6

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Markopoulos MC, Kassi E, Alexandraki KI, Mastorakos G, Kaltsas G (2015) Hyperandrogenism after menopause. Eur J Endocrinol 172:R79–R91

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. Cordera F, Grant C, van Heerden J, Thompson G, Young W (2003) Androgen-secreting adrenal tumors. Surgery 134:874–880 (discussion 880)

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Azziz R (2006) Controversy in clinical endocrinology: diagnosis of polycystic ovarian syndrome: the Rotterdam criteria are premature. J Clin Endocrinol Metab 91:781–785

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  11. Franks S (2006) Controversy in clinical endocrinology: diagnosis of polycystic ovarian syndrome: in defense of the Rotterdam criteria. J Clin Endocrinol Metab 91:786–789

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (2004) Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 19:41–47

    Article  Google Scholar 

  13. Ehrmann DA (2005) Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 352:1223–1236

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Rosenfield RL (1999) Ovarian and adrenal function in polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 28:265–293

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  15. Jonard S, Dewailly D (2004) The follicular excess in polycystic ovaries, due to intra-ovarian hyperandrogenism, may be the main culprit for the follicular arrest. Hum Reprod Update 10:107–117

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL, Wood JR, Penning TM et al (2001) The biochemical basis for increased testosterone production in theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 86:5925–5933

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Gonzalez F (2012) Inflammation in polycystic ovary syndrome: underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77:300–305

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH et al (2013) Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 98:4565–4592

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Catteau-Jonard S, Dewailly D (2013) Pathophysiology of polycystic ovary syndrome: the role of hyperandrogenism. Front Horm Res 40:22–27

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Pillay OC, Te Fong LF, Crow JC, Benjamin E, Mould T et al (2006) The association between polycystic ovaries and endometrial cancer. Hum Reprod 21:924–929

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Giudice LC (2006) Endometrium in PCOS: Implantation and predisposition to endocrine CA. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 20:235–244

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  22. Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, Ibanez L, Lobo RA et al (2008) Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:1105–1120

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  23. Ferriman D, Gallwey JD (1961) Clinical assessment of body hair growth in women. J Clin Endocrinol Metab 21:1440–1447

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  24. Van der Spuy ZM, le Roux PA (2003) Cyproterone acetate for hirsutism. Cochrane Database Syst Rev. doi:10.1002/14651858.CD001125

    PubMed  Google Scholar 

  25. Swiglo BA, Cosma M, Flynn DN, Kurtz DM, Labella ML et al (2008) Clinical review: Antiandrogens for the treatment of hirsutism: a systematic review and metaanalyses of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab 93:1153–1160

    Article  PubMed  Google Scholar 

  26. Goldman AS, Bongiovanni AM (1967) Induced genital anomalies. Ann N Y Acad Sci 142:755–767

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  27. Townsend KA, Marlowe KF (2004) Relative safety and efficacy of finasteride for treatment of hirsutism. Ann Pharmacother 38:1070–1073

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  28. Moghetti P, Tosi F, Tosti A, Negri C, Misciali C et al (2000) Comparison of spironolactone, flutamide, and finasteride efficacy in the treatment of hirsutism: a randomized, double blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 85:89–94

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Sreekumar GP, Pardinas J, Wong CQ, Whiting D, Katz HI et al (1999) Serum androgens and genetic linkage analysis in early onset androgenetic alopecia. J Investig Dermatol 113:277–279

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Price VH (2003) Androgenetic alopecia in women. J Investig Dermatol Symp Proc 8:24–27

    Article  PubMed  Google Scholar 

  31. Sinclair R, Wewerinke M, Jolley D (2005) Treatment of female pattern hair loss with oral antiandrogens. Br J Dermatol 152:466–473

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  32. Boersma IH, Oranje AP, Grimalt R, Iorizzo M, Piraccini BM et al (2014) The effectiveness of finasteride and dutasteride used for 3 years in women with androgenetic alopecia. Indian J Dermatol Venereol Leprol 80:521–525

    Article  PubMed  Google Scholar 

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Corresponding authors

Correspondence to Christoph Keck or Sabine Elisabeth Segerer.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

C. Keck und S. Segerer geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

T. Dimpfl, Kassel

W. Janni, Ulm

R. Kreienberg, Landshut

N. Maass, Kiel

O. Ortmann, Regensburg

B. Sonntag, Hamburg

K. Vetter, Berlin

R. Zimmermann, Zürich

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Aussage zu Hyperandrogenämie ist falsch?

Hyperandrogenämie tritt nahezu ausschließlich in der Schwangerschaft auf.

Unter Hyperandrogenämie versteht man das Vorliegen erhöhter Androgenspiegel im Blut.

Die Hyperandrogenämie gehört zu den häufigsten „Sprechstundenproblemen“ in der gynäkologischen Praxis.

Hyperandrogenismus beschreibt die verstärkte Androgenwirkung am Endorgan.

Hauptbildungsstätte der Androgene sind das Ovar, die Nebenniere und das Fettgewebe.

Welche Aussage zur Basisdiagnostik von Androgenen ist richtig?

Zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf Hyperandrogenämie gehört obligat die Bestimmung folgender Parameter: Testosteron, Hämoglobin SHBG sowie freies Testosteron.

Zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf Hyperandrogenämie gehört die Bestimmung folgender Parameter: Testosteron, Androstendion, DHEAS, SHGB.

Androgene müssen in den frühen Morgenstunden (6.00–8.00 Uhr) bestimmt werden.

Die Androgenbestimmung im Speichel ist 1:1 vergleichbar mit der Androgenbestimmung im Serum.

In der Schwangerschaft müssen trimenonspezifische Normwerte für Androgene berücksichtigt werden.

Welche Aussage zu Symptomen, Ursachen bzw. zum Erscheinungsbild der Hyperandrogenämie ist falsch?

Zu den kutanen Erscheinungsformen der Hyperandrogenämie gehören: Akne, Hirsutismus sowie androgenetische Alopezie.

Das PCO-Syndrom gehört zu den häufigen Ursachen der Hyperandrogenämie.

Bis zu 10 % der Fälle mit Hyperandrogenämie lassen sich auf adrenale Enzymdefekte zurückführen.

Die adrenale Hyperandrogenämie unterscheidet sich von der ovariellen Hyperandrogenämie durch das klinische Erscheinungsbild.

Bei raschem Auftreten hyperandrogenämischer Symptome muss auch an das Vorliegen eines androgenproduzierenden Tumors gedacht werden.

Welche Aussage trifft zu?

Fast alle Frauen mit Hyperandrogenämie weisen eine ovarielle Hyperthekose auf.

Die Akromegalie gehört zu den Kardinalsymptomen des PCO-Syndroms.

Durch Zufuhr exogener Androgene kommt es so gut wie nie zu den typischen Symptomen des Hyperandrogenismus.

Zur Abklärung einer Hyperandrogenämie gehört u. a. auch der Ausschluss eines Cushing-Syndroms.

Androgen-produzierende Tumoren lassen sich überwiegend zerebral nachweisen.

Welche Aussage zu Tests und Markern bei Hyperandrogenämie trifft nicht zu?

17-Hydroxyprogesteron gilt als wichtiger Marker zum Nachweis/Ausschluss einer adrenalen Hyperandrogenämie.

Bei erhöhten 17-OHP-Werten folgt ein ACHT-Test.

Bei auffälligem ACTH-Test sollte durch molekulargenetische Analyse ein adrenaler Enzymdefekt ausgeschlossen/nachgewiesen werden.

Der ACHT-Test muss aufgrund des zirkadianen Rhythmus in den frühen Abendstunden durchgeführt werden.

Ein Testosteronspiegel > 2 ng/ml kann als Hinweis auf das Vorliegen eines androgenproduzierenden Tumors gewertet werden.

Welche Aussage über Frauen mit PCOS ist falsch?

Das PCO-Syndrom gehört mit einer geschätzten Prävalenz von 5–8 % in der europäischen Bevölkerung zu den häufigsten Endokrinopathien der Frau.

Zu den typischen Symptomen gehören: Oligo-/Amenorrhoe; Hyperandrogenismus; sonographischer Nachweis polyzystischer Ovarien.

Zur Abklärung eines PCOS gehört die NMR-Untersuchung der Nebennieren zum Ausschluss eines Tumors.

Klinisch imponiert das PCOS oftmals durch das Vorliegen einer stammbetonten Adipositas.

Frauen mit PCOS weisen in vielen Fällen eine Insulinresistenz auf.

Welche Aussage zu Metformin ist falsch?

Zur Prüfung der Indikation für die Gabe von Metformin dient der orale Glukosetoleranztest.

Bei Nachweis einer Insulinresistenz kann ein individueller Heilversuch durch Gabe von Metformin erfolgen.

Metformin gehört zu den Biguaniden und kann zu gastrointestinalen Nebenwirkungen führen.

Metformin ist in der Schwangerschaft nicht zugelassen.

In der Schwangerschaft wird Metformin typischerweise in niedriger Dosierung (50 % der Ausgangsdosis) verabreicht.

Was sollte bei der Behandlung des PCOS beachtet werden?

Zur Behandlung von Frauen mit PCOS und Hyperandrogenämie wird oftmals ein antiandrogenes Kombinationspräparat verordnet.

Die Behandlung des PCOS erfolgt durch Keilexzision der Ovarien.

Die Gabe von Dexamethason gehört zur Basistherapie des PCOS.

Auch normalgewichtigen Frauen mit PCOS wird die Gewichtsreduktion zur Normalisierung der Androgene empfohlen.

Die Behandlung des PCOS wird typischerweise mit der Gabe von Myo-Inositol eingeleitet.

Welche der folgenden Aussagen zum Hirsutismus ist falsch?

Unter Hirsutismus versteht man ein dem männlichen Behaarungsmuster entsprechendes verstärktes Haarwachstum bei der Frau.

Die Einteilung der Schwere des Hirsutismus erfolgt z. B. nach dem Ferriman-Gallwey-Score.

Differenzialdiagnostisch muss der Hirsutismus von der Hypertrichose abgegrenzt werden.

Zur Behandlung des Hirsutismus wird die regelmäßige Rasur der betroffenen Körperstellen empfohlen.

Kombinierte orale Kontrazeptiva gehören zur First-Line-Therapie des Hirsutismus.

Welche Aussage zur Behandlung der Hyperandrogenämie ist richtig?

Zu den Antiandrogenen gehören z. B. Cyproteronacetat und Chlormadinonacetat.

Die 19-Nortestosteronabkömmlinge haben ausgeprägte antiandrogene Wirkung.

Bei adrenaler Hyperandrogenämie wird mit einer hochdosierten Bolusgabe von Kortison behandelt.

Zu den etablierten und ausdrücklich zur Hirsutismustherapie zugelassenen Substanzen gehören Spironolacton und Flutamid.

Die Finasterid-Gabe zur Hirsutismustherapie erfolgt typischerweise zulasten der gesetzlichen Krankenkassen.

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Keck, C., Segerer, S.E. Hyperandrogenämie – Diagnostik und Therapiekonzepte. Gynäkologe 48, 891–902 (2015). https://doi.org/10.1007/s00129-015-3807-8

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