Arteriosklerose und Hormonsubstitution

Zusammenfassung

Bislang wurde davon ausgegangen, dass durch Hormonsubstitution die Häufigkeit arteriosklerotischer Erkrankungen wie v. a. von koronaren Herzerkrankungen (KHK) bis zu 50% reduziert werden kann und auch nach Herzinfarkt eine Prävention möglich erscheint. Seit HERS wird dieser Nutzen in Frage gestellt und verstärkt über Risiken diskutiert. Die kritische Analyse insbesondere jüngster Studien zur KHK und die Berücksichtigung auch der metabolischen und vaskulären Hormonwirkungen zeigt, dass die Abwägung von Nutzen und Risiko sehr differenziert vorgenommen werden muss.

Gefährdet sind v. a. Frauen unter einer Hormonbehandlung in den ersten Monaten nach einem Infarkt. Des Weiteren zeigt die kürzlich abgebrochene WHI-Studie, dass auch für scheinbar "gesunde" Frauen bei Behandlungsbeginn erst im höheren Alter, v. a. bei Vorliegen von Risikofaktoren, eher mit einer Gefährdung als mit kardiovaskulärer Prävention zu rechnen ist, da häufig bereits arteriosklerotische Veränderungen bestehen. Da das Infarktrisiko direkt nach der Menopause ansteigt, ist ein Nutzeffekt am ehesten bei frühzeitiger Substitution des fehlenden Östradiols in physiologischen Dosen zu erwarten. Bis dazu Interventionsstudien vorliegen, sollte jedoch keine HRT zum ausschließlichen Zwecke einer Prävention begonnen werden. Bei bereits erhöhtem Risiko sollten Östrogene und v. a. Gestagene möglichst niedrig dosiert werden.

Abstract

It was believed that hormone replacement therapy (HRT) is able to reduce cardiovascular diseases, particularly coronary heart disease (CHD), up to 50%, and that also prevention after myocardial infarction should be possible with HRT. Since HERS, this benefit has been questioned and risks have been strongly discussed. Critical analysis, especially of recent trials concerning CHD, and also consideration of the metabolic and vascular hormone effects point to the fact that benefits and risks have to be balanced in a very differentiated manner.

Within the first months after myocardial infarction HRT can cause high risks. As recently shown in the prematurely stopped WHI trial, also in apparently "healthy" women with treatment initiation at higher age, especially with cardiovascular risk factors, increased risk seems to be more likely rather than cardiovascular prevention due to frequently preexisting arteriosclerotic lesions. Since the risk of myocardial infarction is increased directly after menopause, cardiovascular benefit most likely can be expected by early replacement of the missing estradiol using physiological dosages. Until further interventional studies are available, HRT should not be initiated for the sole purpose of cardiovascular prevention. In patients with increased risk estrogens and particularly progestins should be kept at lowest dosages.