Indinavir-Urolithiasis bei HIV-positiven Patienten

Zusammenfassung

Zielsetzung

Indinavirsulfat (Crixivan^®) ist ein Proteaseinhibitor, der seit 1996 erfolgreich bei der Behandlung HIV-positiver Patienten eingesetzt wird. Etwa 10% aller Patienten entwickeln unter Indinavirtherapie Harnsteine aus reinem Indinavir, die röntgenologisch in der konventionellen Abdomenübersichtsaufnahme und in der Nativspiralcomputertomographie nichtschattengebend sind. Anhand 20 eigener Patienten sollen Behandlung und Prophylaxe der durch Indinavir bedingten Urolithiasis dargestellt werden.

Material und Methoden

20 HIV-positive Patienten entwickelten nach 5- bis 8-monatiger (durchschnittlich 6,3 Monate) Therapie mit Indinavir (3-mal 800 mg/Tag p.o.) eine Urolithiasis. Hierbei litten 17 Patienten unter einer akuten einseitigen Nierenkolik mit sonographisch darstellbarer Obstruktion des Nierenbeckensystems. Drei Patienten bekamen eine schwere Azotämie ohne den sonographischen Befund einer Harnstauungsniere. Bei allen Patienten wurde als konservative Therapie die Flüssigkeitszufuhr gesteigert, sodass eine Urinproduktion von mindestens 2 l/Tag erreicht wurde. Der Urin wurde mit L-Methionin angesäuert, dabei war der angestrebte Urin-pH-Wert 5,3–5,8. Des Weiteren wurde das Indinavir für eine Woche abgesetzt. Einige Patienten wurden zusätzlich endoskopischen Maßnahmen (Ureteroskopie, DJ-Katheter, Nephrostomie) unterzogen.

Ergebnisse

Bei allen Patienten mit durch Indinavir bedingten Harnleitersteinen wurde die Obstruktion beseitigt und bei allen 3 Patienten mit beidseitiger „Indinavir-Verstopfungsniere“ wurde die Nierenfunktion normalisiert. Die Steigerung der Flüssigkeitszufuhr, besonders während der ersten 2 h nach Medikamenteneinnahme und auch nachts, konnte als alleinige Maßnahme erfolgreich die rezidivierende Bildung von durch Indinavir bedingten Harnsteinen verhindern.

Schlussfolgerung

Die Trias „Indinavirtherapie, Nierenkolik mit sonographisch darstellbarer Dilatation des Nierenbeckensystems, Fehlen von schattengebenden Konkrementen“ bei Patienten ohne Steinanamnese sollte immer Anlass zur klinischen Verdachtsdiagnose einer Indinavir-Urolithiasis geben. Dasselbe gilt, wenn statt einer Nierenbeckendilatation eine Niereninsuffizienz ohne Steinanamnese und ohne Ursache für ein prärenales Nierenversagen in Verbindung mit Indinavirtherapie und dem Fehlen von schattengebenden Konkrementen auftritt. Dies ist eine endscheidende Voraussetzung für eine erfolgreiche konservative Therapie.

Abstract

Target

The approximate incidence of indinavir urolithiasis in HIV positive patients receiving the drug is 10%. The exact mechanism of lithogenesis is still unknown. Pure indinavir stones are radiolucent on plane abdominal X-ray or CT scan. Indinavir urolithiasis can be associated with acute unilateral renal colic or severe azotaemia.

Material and methods

20 HIV patients were treated conservatively by increasing oral fluid intake (urine production of 2 l/day and more), discontinuation of indinavir therapy for 1 week and acidification of urine with l-methionin (urine pH 5,3–5,8). Some patients were additionally treated with endoscopic procedures.

Results

In all patients renal function normalized. Increase of oral fluid intake, especially during the first 2 hours after intake of indinavir and during night prevented recurrence of indinavir urolithiasis.

Conclusion

HIV positive patients with renal colic or renal insufficiency and roentgenological absence of radio-opaque stone formations should make the urologist consider indinavir urolithiasis as a possible diagnosis.