Neurogene Störungen der Herz- und Lungenfunktion bei akuten zerebralen Läsionen

Zusammenfassung

Inzidenz und klinische Relevanz kardiopulmonaler Funktionsstörungen nach zerebralen Läsionen sind nicht genau bekannt. Das neurogene Lungenödem ist ein nach einer mit einem erheblichen Hirndruckanstieg verbundenen zerebralen Läsion akut auftretendes eiweißreiches Lungenödem. Das neurogene Lungenödem wird selten beobachtet, meist nach Schädel-Hirn-Trauma. Pathophysiologische Faktoren sind ein Anstieg des pulmonalvaskulären Druckes als Folge einer sympathischen Innervation mit pulmonalvaskulärer Vasokonstriktion oder eines linksatrialen Druckanstieges bei systemarterieller Hypertension sowie eine vermehrte Permeabilität des Kapillarendothels der Lungenstrombahn. Im Gegensatz zum neurogenen Lungenödem sind kardiale Funktionsstörungen nach akuten ZNS-Läsionen häufig, v.a. bei Patienten mit Subarachnoidalblutung. Im EKG finden sich Repolarisationsstörungen und Rhythmusstörungen. Die CK-MB kann leicht erhöht sein, die Echokardiographie zeigt Funktionseinschränkungen des linken Ventrikels. Pathologisches Substrat sind kleine myofibrilläre Nekrosen. Pathophysiologische Faktoren sind eine Überaktivität der sympathischen Innervation sowie zirkulierende Katecholamine. Eine prophylaktische Therapie der kardiopulmonalen Funktionsstörungen ist nicht etabliert. Um Komplikationen rechtzeitig behandeln zu können, ist ein engmaschiges kardiales Monitoring erforderlich.

Summary

Incidence and clinical significance of cardiopulmonary complications of acute cerebral lesions are still unclear. Neurogenic pulmonary edema (NPE) is characterized as an acute, protein-rich lung edema occurring shortly after cerebral lesions associated with an acute rise of intracranial pressure. NPE is infrequently diagnosed, usually in association with head trauma. Pathophysiological mechanisms include a rise of the pulmonary vascular hydrostatic pressure either due to sympathetic innervation with pulmonary vasoconstriction or increased left-atrial pressure following systemic arterial hypertension or an increase in pulmonary capillary permeability. In contrast to NPE, cardiac complications are frequently observed, most consistently in patients with subarachoid hemorrhage. Typical ECG changes are repolarization abnormalities, similar to those observed in coronary heart disease, and cardiac arrhythmias. The CK-MB may be slightly elevated; echocardiographic findings show a depressed left-ventricular function. Pathological examination reveals myofibrillar necrosis. Cardiac complications are explained with overactivity of the sympathetic innervation and high levels of circulating catecholamines. For adequate treatment, close cardiac monitoring is required in all patients with acute cerebral lesions.