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Irreversibler Hirnfunktionsausfall – Teil 1: Fallstricke der klinischen Diagnostik

Irreversible loss of brain function–Part 1: pitfalls in clinical diagnosis

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Zusammenfassung

Die 4. Fortschreibung der Richtlinien für die Feststellung des endgültigen und irreversiblen Funktionsausfalls des Großhirns, Kleinhirns und des Hirnstamms (IHA) enthält als wesentliche Neuerungen ein explizites Anforderungsprofil an die an der IHA-Diagnostik beteiligten Ärzte. Die Formulierung dieser notwendigen Qualifikationskriterien ist auch der Tatsache geschuldet, das in vielen Krankenhäusern nur selten eine IHA-Diagnostik durchgeführt wird und dadurch immer wieder Unsicherheiten entstehen. In allen Teilschritten der IHA-Diagnostik treten typische Schwierigkeiten der klinischen Diagnostik auf und es ergibt sich eine Vielzahl von relevanten Fallstricken, die es zu beachten gilt und die ggfs. auch relevant für die Auswahl des oder der Nachweisverfahren der Irreversibilität sind. Die hier dargestellten Vorgehensweisen sind dazu geeignet, ein valides Ergebnis bei der Evaluierung eines fraglichen IHA zu erzielen.

Abstract

A significant change in the fourth update of the German guidelines on determining brain death is that it includes an explicit profile of requirements on physicians involved in ILBF diagnosis. These requisite qualification criteria have also been formulated due to the fact that, in many hospitals, ILBF diagnosis is only rarely carried out and, as a result, uncertainty frequently arises. Typical difficulties emerge at all stages of ILBF diagnosis, and numerous relevant pitfalls arise that need to be taken into consideration and which might also be relevant in the selection of the method(s) to detect irreversibility. The approaches presented here are suited to achieving a valid result in the evaluation of equivocal ILBF.

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Literatur

  1. Deutscher Ethikrat (2015) Hirntod und Entscheidung zur Organspende Stellungnahme. Dt. Ethikrat, Berlin

    Google Scholar 

  2. Bundesärztekammer (2015) Richtlinie für die Regeln zur Feststellung des Todes. Dtsch Arztebl. https://doi.org/10.3238/arztebl.2015.rl_hirnfunktionsausfall_01

    Article  Google Scholar 

  3. Boucher BA, Wood GC, Swanson JM (2006) Pharmacokinetic changes in critical illness. Crit Care Clin 22:255–271. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2006.02.011

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Meinitzer A, Zink M, März W et al (2005) Midazolam and its metabolites in brain death diagnosis. Int J Clin Pharmacol Ther 43:517–526

    Article  CAS  Google Scholar 

  5. Boucher BA, Hanes SD (1998) Pharmacokinetic alterations after severe head injury. Clinical relevance. Clin Pharmacokinet 35:209–221. https://doi.org/10.2165/00003088-199835030-00004

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  6. Walter U, Brüderlein U, Gloger M et al (2015) Brain death diagnosis after sedation with propofol or sufentanil. Recommendations for the usage of toxicological analytics. Med Klin Intensivmed Notfmed 110:145–149. https://doi.org/10.1007/s00063-014-0416-6

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Anderson KB, Poloyac SM (2013) Therapeutic hypothermia: implications on drug therapy. In: Smith C et al (Hrsg) Therapeutic Hypothermia in Brain Injury. ML Books International - IPS, https://doi.org/10.5772/52667

    Chapter  Google Scholar 

  8. Danzl DF, Pozos RS (1994) Accidental hypothermia. N Engl J Med 331:1756–1760. https://doi.org/10.1056/NEJM199412293312607

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. Shlugman D, Parulekar M, Elston JS, Farmery A (2001) Abnormal pupillary activity in a brainstem-dead patient. Br J Anaesth 86:717–720. https://doi.org/10.1093/bja/86.5.717

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  10. Busl KM, Greer DM (2009) Pitfalls in the diagnosis of brain death. Neurocrit Care 11:276–287. https://doi.org/10.1007/s12028-009-9231-y

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Kuwagata Y, Sugimoto H, Yoshioka T, Sugimoto T (1991) Hemodynamic response with passive neck flexion in brain death. Neurosurgery 29:239–241. https://doi.org/10.1097/00006123-199108000-00012

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Spinello IM (2015) Brain death determination. J Intensive Care Med 30:326–337. https://doi.org/10.1177/0885066613511053

    Article  PubMed  Google Scholar 

  13. Chowdhury T, Mendelowith D, Golanov E et al (2015) Trigeminocardiac reflex: the current clinical and physiological knowledge. J Neurosurg Anesthesiol 27:136–147. https://doi.org/10.1097/ANA.0000000000000065

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Micieli G, Tassorelli C, Sandrini G et al (1992) The trigemino-pupillary reflex: a model of sensory-vegetative integration. J Auton Nerv Syst 41:179–185

    Article  CAS  Google Scholar 

  15. Drummond PD, Lance JW (1992) Pathological sweating and flushing accompanying the trigeminal lacrimal reflex in patients with cluster headache and in patients with a confirmed site of cervical sympathetic deficit. Evidence for parasympathetic cross-innervation. Brain 115(5):1429–1445. https://doi.org/10.1093/brain/115.5.1429

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Low PA (1997) Clinical autonomic disorders: evaluation and management, 2. Aufl. Lippincott-Raven, Philadelphia

    Google Scholar 

  17. Salih F, Hoffmann O, Brandt SA et al (2019) Safety of apnea testing for the diagnosis of brain death: a comprehensive study on neuromonitoring data and blood gas analysis. Eur J Neurol 26:887–892. https://doi.org/10.1111/ene.13903

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Bar-Joseph G, Bar-Lavie Y, Zonis Z (1998) Tension pneumothorax during apnea testing for the determination of brain death. Anesthesiology 89:1250–1251

    Article  CAS  Google Scholar 

  19. Brandstetter RD, Choi MY, Mallepalli VN, Klass S (1994) An unusual cause of pulmonary barotrauma during apneic oxygenation testing. Heart Lung 23:88–89

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Lessard M, Mallais R, Turmel A (2000) Apnea test in the diagnosis of brain death. Can J Neurol Sci 27:353–354

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Lévesque S, Lessard MR, Nicole PC et al (2006) Efficacy of a T-piece system and a continuous positive airway pressure system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Crit Care Med 34:2213–2216. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000215114.46127.DA

    Article  PubMed  Google Scholar 

  22. Winter S, Groesdonk HV, Beiderlinden M (2019) Apnea test for assessment of brain death under extracorporeal life support. Med Klin Intensivmed Notfmed 114:15–20. https://doi.org/10.1007/s00063-017-0287-8

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  23. Talekar K, Poplawski M, Hegde R et al (2016) Imaging of spinal Cord injury: acute cervical spinal Cord injury, cervical Spondylotic Myelopathy, and Cord herniation. Semin Ultrasound CT MR 37:431–447. https://doi.org/10.1053/j.sult.2016.05.007

    Article  PubMed  Google Scholar 

  24. Goudreau JL, Wijdicks EF, Emery SF (2000) Complications during apnea testing in the determination of brain death: predisposing factors. Neurology 55:1045–1048. https://doi.org/10.1212/wnl.55.7.1045

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Wijdicks EF (2001) The diagnosis of brain death. N Engl J Med 344:1215–1221. https://doi.org/10.1056/NEJM200104193441606

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

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Correspondence to W.-D. Niesen.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

R.W.C. Janzen: A. Finanzielle Interessen: Bei R.W.C. Janzen besteht kein finanzieller Interessenkonflikt. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Es bestehen keine nichtfinanziellen Interessenkonflikte. J. Lambeck: A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorar: Bayer, Daiichi Sankyo, Akcea. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Neurologe, Oberarzt, Klinik für Neurologie und Neurophysiologie, Universitätsklinikum Freiburg | Mitgliedschaften: DGKN, DEGUM. W.‑D. Niesen: A. Finanzielle Interessen: W.‑D. Niesen gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Neurologe, Oberarzt, Klinik für Neurologie und Neurophysiologie, Universitätsklinikum Freiburg | Für Publikation relevante Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN, Kommission „Irreversibler Hirnfunktionsausfall“ und „Neurologische Intensivmedizin“), Deutsche Gesellschaft für NeuroIntensiv- und Notfallmedizin (DGNI, Weiterbildungsbeauftragter), Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung Intensivmedizin (DIVI). F. Erbguth: A. Finanzielle Interessen: F. Erbguth gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Neurologe, Ärztliche Leitung, Klinik für Neurologie, Universitätsklinik der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität, Klinikum Nürnberg | Mitgliedschaft: DGN-Kommission „Irreversibler Hirnfunktionsausfall“.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Alle Autoren haben gleichermaßen beigetragen.

Wenige Tage nach Finalisierung dieses Artikels verstarb der Initiator dieses Artikels – Prof. Dr. R.W.C. Janzen – nach schweren Hirnverletzungen durch einen tragischen Unfall in Paris. Dieser – sein letzter – Artikel repräsentiert eines seiner wichtigsten Anliegen als herausragender Neurologe: die präzise Beschreibung und Interpretation von klinischen Phänomenen.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Aussage zur Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls (IHA) von Patienten ab dem 3. Lebensjahr ist falsch?

Einer der beiden Diagnostiker muss Facharzt für Neurologie oder Neurochirurgie sein.

Beide Diagnostiker müssen mehrjährige Erfahrung in der intensivmedizinischen Betreuung von Patienten mit schwersten Hirnverletzungen haben.

Um bei der Durchführung der klinischen Diagnostik die Unabhängigkeit der Untersuchung zu gewährleisten, müssen beide Diagnostiker alle klinischen Untersuchungen zur Überprüfung der Hirnstammareflexie streng getrennt voneinander durchführen.

Die Befundung einer evtl. nötigen Zusatzdiagnostik (z. B. Elektroenzephalogramm, evozierte Potenziale) kann durch einen der beiden Diagnostiker erfolgen, der diesbezüglich speziell qualifiziert sein muss.

Eine Wiederholung der klinischen Diagnostik nach entsprechender Wartezeit kann auch durch ein neues Untersucherpaar erfolgen.

Welche Aussage zum Einfluss von Analgosedativa ist falsch?

Plasmakonzentration von Analgosedativa sind u. a. beeinflusst durch Veränderung der renalen Clearancefunktion, veränderte Verteilungsvolumina und eine veränderte Proteinbindungskapazität.

In der Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls (IHA) spielt hinsichtlich der medikamentösen Beeinflussung die Temperatur nur zum Zeitpunkt der Diagnostik eine Rolle

Bei einer Hypothermie von <35 °C muss von einer verzögerten Metabolisierung von Analgosedativa ausgegangen werden.

Bei Vorliegen eines relevanten Analgosedativaeinflusses kann – bei Notwendigkeit der Durchführung der IHA-Diagnostik z. B. bei vitaler Instabilität – der IHA mittels Nachweis des zerebralen Kreislaufstillstands festgestellt werden.

Toxikologische Untersuchungen der Analgosedativaspiegel spiegeln lediglich die Plasmakonzentration, nicht zwingend aber die zerebralen Parenchymkonzentrationen.

Bei der Prüfung der Hirnstammareflexie ist folgende Aussage falsch?

Statt des okulozephalen Reflexes wird bei Läsion im Bereich der Halswirbelsäule der vestibulookulare Reflex kalorisch getestet.

Bei der Prüfung des Kornealreflexes kann zur Schonung der Kornea ein Tropfen Natriumchlorid eingesetzt werden.

Bei Vorliegen eines Kunstauges kann die Pupillenreaktion auch nur an einem Auge sicher beurteilt werden.

Eine bilaterale Stimulation der Pharynxhinterwand ist bei der Prüfung des Würgereflexes vorgeschrieben.

Bei Prüfung des Trigeminusschmerzreizes muss auf Pupillomotorik, konjunktivale Injektion und vegetative Stressreaktion geachtet werden.

Welche Aussage zur Hirnstammareflexie ist richtig?

Zeigt sich bei der klinischen Prüfung der Hirnstammareflexie bei den beiden Untersuchern (U1, U2) eine unterschiedliche Weite der lichtstarren Pupille (U1: weite Pupille, U2: mittelweite Pupille) schließt dies eine Hirnstammareflexie aus.

Der okulozephale Reflex lässt sich auch bei mit Stiffneck versorgten Traumapatienten adäquat durchführen und beurteilen.

Bei Überprüfung des vestibulookularen Reflexes mit Spülung des äußeren Gehörgangs mit kalter Flüssigkeit kann nach Spülung der einen Seite direkt die Gegenseite überprüft werden.

Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma kann bei Nachweis einer Felsenbeinfraktur mit Verdacht auf vestibuläre Kontusion der vestibulookulare Reflex nicht verwertet werden.

Kommt es beim Trigeminusschmerzreiz zu einer Bradykardie und keiner erkennbaren Stressreaktion, ist die Schmerzreaktion im Sinne der Hirnstammareflexie ausgefallen.

Welche Aussage zur Durchführung des Apnoetests ist richtig?

Eine Diskonnektion vom Beatmungsgerät ist vorgeschrieben.

Alle Blutgasanalyseproben müssen temperaturkorrigiert werden.

Der Ausgangskohlendioxidpartialdruck muss >60 mm Hg sein.

Ein Absenken des Flow-Triggers auf z. B. 0,5–1 l/min ist sinnvoll, um auch minimalste Atemzüge zu erfassen.

Bei instabilen Patienten kann dieser auch den anderen klinischen Tests vorangehen.

Folgende Antwort zum Apnoetest ist richtig:

Der Apnoetest unter extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO)/extrakorporaler Life Support (ECLS) ist in der Regel verwertbar und es bedarf eines Perfusionsverfahrens für den Irreversibilitätsnachweis.

Der Apnoetest unter ECMO/ECLS wird mittels Erhöhung des Sweep-Gasflusses bei einer Fraktion des Sauerstoffs im Einatmungsgasgemisch (FIO2) von 1,0 durchgeführt.

Der Apnoetest an der ECLS muss bei Vorliegen eines Harlekin-Syndroms proximal der linken A. subclavia immer mit einer Blutgasanalyse an beiden Armen durchgeführt werden.

Kommt es bei Durchführung des Apnoetests am Beatmungsgerät zu einer pulssynchronen Atemtriggerung, belegt dies den positiven Apnoetest (Ausfall der Spontanatmung).

Bei Vorliegen eines akuten Lungenversagens (ARDS) sollte auf den Apnoetest verzichtet werden und direkt der Irreversibilitätsnachweis mittels Perfusionsverfahren erfolgen.

Welche Aussage zum Irreversibilitätsnachweis ist falsch?

Er kann bei CO2-adaptierten Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung mittels Duplexsonographie erfolgen.

Er kann bei ausgeprägter Hirnstammblutung mit unterer Einklemmung mittels Duplexsonographie erfolgen.

Er kann auch bei sekundärer zerebraler Schädigung mittels Elektroenzephalogramm erfolgen.

Er kann mittels routinecomputertomographischer Angiographie rund um die Uhr einfach nachgewiesen werden.

Die Anwendung von somatosensibel evozierten Potenzialen ist nur bei Patienten mit primären supratentoriellen und sekundären Hirnschädigungen möglich.

Welche Aussage zur Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls bei Patienten bis zum vollendeten 2. Lebensjahr ist falsch?

Der Irreversibilitätsnachweis bei infratentorieller Schädigung kann mittels computertomographischer Angiographie durchgeführt werden.

Bei Neugeborenen bis zum 28. Tag sind immer 2 Untersuchungen im Abstand von ≥72 h vorgeschrieben.

Bei Neugeborenen ab dem 29. Tag sind immer 2 Untersuchungen im Abstand von ≥24 h vorgeschrieben.

Der Irreversibilitätsnachweis bei sekundärer Schädigung kann mittels früher akustisch evozierter Potenziale erfolgen.

Der Irreversibilitätsnachweis mittels Perfusionsszintigraphie ist prinzipiell zulässig.

Welche der folgenden Aussagen ist falsch? Das Vorgehen bezüglich. des Irreversibilitätsnachweises in der Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls ist …

abhängig vom Vorliegen relevanter Sedativaspiegel.

bei rein supratentoriellen und sekundären Schädigungen bezüglich der Wahl der apparativen Verfahren gleich.

abhängig vom Patientenalter.

bei zusätzlichem Vorliegen einer infratentoriellen Läsion unabhängig von ergänzenden apparativen Untersuchungen.

abhängig von der Körpertemperatur.

Ein 17-jähriger Patient wird bei Ihnen nach einem Verkehrsunfall auf der Intensivstation aufgenommen. In der Bildgebung zeigen sich primär supra- und infratentorielle zerebrale Läsionen und vom Verlauf sind sekundäre Schäden anzunehmen. Welche Untersuchung ist zum Nachweis der Irreversibilität der Schädigung zulässig?

2 klinische Untersuchungen im Abstand von 24 h

Elektroenzephalogramm

2 klinische Untersuchungen im Abstand von 72 h

somatosensibel evozierte Potenziale des N. medianus

computertomographische Angiographie

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Janzen, R.W.C., Lambeck, J., Niesen, WD. et al. Irreversibler Hirnfunktionsausfall – Teil 1: Fallstricke der klinischen Diagnostik. Nervenarzt 91, 743–757 (2020). https://doi.org/10.1007/s00115-020-00952-7

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