Mediatorenmodulation bei Sepsis und Multiorganversagen

Zusammenfassung

In einer Übersichtsarbeit von Abraham & Marshall (1999) wurde dargelegt, dass sämtliche, an über 15.000 Patienten durchgeführten Studien mit dem Ziel der Beeinflussung der dysregulierten, inflammatorischen Reaktion bei Sepsis und Multiorganversagen enttäuschende Ergebnisse aufwiesen. Ursache hierfür liegt vorrangig in dem theoretischen Konzept einer isolierten,überschießenden Bildung endogener proinflammatorischer Mediatoren ( z.B. TNF, Interleukine, PAF), welche durch Autodestruktion zur Entwicklung eines septischen Multiorganversagens führen.Untersuchungen der letzten Jahre zeigen jedoch, dass eine inflammatorische Reaktion nicht mit einer isolierten Ausschüttung proinflammatorischer Mediatoren einhergeht, sondern gleichzeitig eine erhebliche antiinflammatorische Reaktion nachweisbar ist, die proinflammatorische Reaktion eine essentielle Komponente einer adäquaten Wirtsreaktion darstellt und aufgrund der hohen Redundanz des Zytokinnetzwerkes der therapeutische Ansatz einer Neutralisation eines einzelnen Mediators nicht mehr gerechtfertigt ist. Zukünftige mediatormodulatorische Therapieansätze setzten neben einer Charakterisierung möglicher individueller inflammatorischer Reaktionsformen und der Identifizierung klinisch relevanter immunologischer Parameter ein engmaschiges immunologisches Monitoring voraus, wodurch eine individuell adaptierte Mediatormodulation ermöglicht wird.