Die Expression von Typ-VI-Kollagen bei der Arthrofibrose Eine immunhistochemische Untersuchung*

Zusammenfassung

Das Hauptmerkmal der Arthrofibrose ist eine symptomatische Bewegungseinschränkung aufgrund einer posttraumatischen oder postoperativen Bindegewebevermehrung unklarer Genese. Die kausale und formale Pathogenese sind weitgehend unbekannt. Potentiell kommt es im Rahmen eines immunpathologischen Prozesses zur Aktivierung und Proliferation von Fibroblasten mit vermehrter und in der Zusammensetzung veränderter extrazellulärer Matrix. Untersuchungen von systemischen und organspezifischen Fibrosen haben gezeigt, daß es dabei charakteristischerweise zu einer vermehrten Expression von Kollagen Typ VI kommt. Ziel der Untersuchung war es an Gewebeproben von Patienten mit Arthrofibrose nach Kapsel-Band-Eingriffen des Kniegelenks die Lokalisation und Verteilung von Kollagen Typ III und VI darzustellen. Bei 18 Patienten (durchschnittliches Alter 32,7 Jahre) wurden Gewebeproben aus dem Hoffa-Fettkörper und aus interkondylär gelegenem Bindegewebe entnommen. Im Mittel lagen zwischen Trauma und Arthrolyse 13,8 (4–50) Monate. Von allen Präparaten wurde eine HE-Fäärbung angefertigt. Kollagen Typ III und VI wurden immunhistochemisch (ABC-Methode) mit einem entsprechenden monoklonalen (Typ III) bzw. polyklonalen (Typ VI) Antikörper dargestellt. Im Vergleich zu Kontrollpräparaten aus makroskopisch unauffälligen Kniegelenken fand sich bei der Arthrofibrose eine synoviale Hyperplasie mit Zell- und Gefäßproliferation. Subsynovial zeigte sich eine Bindegewebevermehrung. Verglichen mit normalem Synovialgewebe war eine starke Immunreaktion für Kollagen Typ VI vor allem perivaskulär und subsynovial sichtbar. Typ-III-Kollagen zeigte ein diffuses Verteilungsmuster. Das Arthrofibrosegewebe ist wie bei systemischen und organspezifischen Fibrosen durch eine stark positive Immunreaktion für Typ-VI-Kollagen charakterisiert. Typ-VI-Kollagen kann dabei eine Mediatorfunktion haben. Es dient als mikrofibrilläres Netzwerk der Adhäsion und Proliferation von Fibroblasten sowie der Bindung anderer Kollagentypen.

Abstract

Arthrofibrosis is a disabling complication after trauma and surgery due to massive connective tissue proliferation. The etiology and pathogenesis have never been fully understood. A strong immune response may lead to activation and proliferation of fibroblasts with excessive and disordered deposition of matrix proteins. In similar pathological conditions, like lung fibrosis or superficial fibromatoses with fibrotic transformation an increased expression of collagen type VI has been reported. We investigated fibrotic tissue samples taken from 18 patients (average age: 32,7 years), who underwent arthrolysis of the knee joint because of symptomatic arthrofibrosis following ligament injury. The mean interval between trauma and arthrolysis was 13,8 months (range 4–50 months). Tissue samples were taken from the infrapatellar fat pad and intercondylar connective tissue. All samples were stained with HE. The expression of type III and VI collagen was studied immunohistochemically using an immunoperoxidase method for light microscopic visualization. Histologic analysis from patients with arthrofibrosis showed a synovial hyperplasia with cell infiltration and vascular proliferation compared to synovial tissue samples from knee joints without any detectable pathology. Subsynovial an increased deposition of matrix proteins was visible. Type VI collagen was widely distributed as a network subsynovial and around capillary walls. Type III collagen showed a diffuse distribution. Arthrofibrotic tissue is, similar to pathological conditions with fibrotic transformation characterized by an increased expression of collagen type VI. Collagen type VI may play an important role in matrix homeostasis. It serves as an anchoring element between collagen fibers and as a cell binding structure.