Über Brückenvenenverletzungen bei tödlich verunglückten Kraftfahrzeuginsassen

Zusammenfassung

Subduralblutungen treten nach einem Teil der Literaturangaben bei Verkehrsunfallopfern seltener auf als bei anderen Ursachen von Kopftraumen. Die Schlußfolgerung, daß dies auch für Rupturen der parasagittalen Brückenvenen (als eine der häufigsten Ursache von Subduralblutungen) gilt, trifft nach eigener Erfahrung jedoch nicht zu. Dies liegt daran, daß es trotz solcher Gefäßverletzungen und einiger Überlebenszeit nicht zu einer Blutung kommen muß, so daß weder klinisch noch im Falle des Todes postmortal ein Hinweis auf solche – schwer zu diagnostizierende – Läsionen vorliegt. Im Rahmen einer systematischen postmortalen Untersuchung dieser Gefäßregion mittels Röntgenkontrastdarstellung wurden bei 5 von 6 fortlaufend untersuchten tödlich verletzten PKW-Insassen (Alter 4–31 Jahre) Brückenvenenrupturen nachgewiesen. In 3 dieser Fälle lag trotz einer Überlebenszeit zwischen 4 und 15 h weder eine thrombotische Abdichtung der Rupturstellen noch eine nennenswerte Subduralblutung vor. Als Erklärung wird ein Zusammenbruch der Hirndurchblutung sehr rasch nach dem Trauma infolge Hirnschwellung angenommen.

Abstract

Experimental data and clinical as well as postmortem experiences have indicated that subdural hematomas are less frequent in acceleration injuries in traffic accidents compared to falls or assaults. The present report demonstrates that this does not hold true in the same way for bridging vein ruptures (one of the predominant causes for subdural bleedings). Ruptures of these vessels without subdural bleeding (SDB) are only seldom mentioned in the literature. However, if no SDB is present, no one will look for these structures. In our institute a systematic analysis of the bridging veins in all cases of lethal blunt head injury is made: prior to the careful morphological preparation we investigate these vessels by radiographic imaging after filling with contrast medium. 6 car passengers (age between 4 and 31 years) which suffered a lethal head injury were examined in the last year. 2 victims had impressed fractures with cerebral compression injuries. In 1 case the base of the skull was broken and in 3 cases no skull fracture was present; no serious focal brain injury had occured in these 4 cases, but 3 victims had signs of diffuse brain injury. In 5 cases a direct impact of the head against the interior of the car was obvious. In 5 cases ruptures of serveral bridging veins could be demonstrated. In one case (survival for 3 days) a minor SDB (20 ml) was present and the ruptures had been closed by thrombosis; another victim died at the scene. The other 3 victims survived between 4 and 15 hours without developing SDB and without closing of the ruptures by thrombosis. This combination is surprising and shows that our knowledge concerning the relationship between bridging vein ruptures and SDB is restrictred. The frequency of bridging vein lesions in severe head injuries is likely underestimated in the clinical as well as in the postmortem literature. A rapid increase of intracranial pressure after the accident resulting in a collapse of the cerebral circulation is probably responsible for the absence of the SDB in the presented cases.