Das Erkennen und die Behandlung des kritisch kranken Kindes stellen in der Notfallmedizin eine besondere Herausforderung dar. Atemwegsnotfälle sind die häufigsten Ursachen kardiorespiratorischen Versagens im Kindesalter [1, 4]. Bedingt durch die kindliche Anatomie und die Infektneigung besteht eine besondere Prädisposition zu respiratorischen Störungen, die auch lebensbedrohlich werden können.

 

Im vorliegenden Beitrag werden die Beurteilung und die Therapie der wichtigsten Krankheitsbilder, die zu akuten respiratorischen Notfällen führen können, abgehandelt. Der vorgestellte Algorithmus soll ein strukturiertes Vorgehen gemäß den ABC-Leitlinien (A: „airway“, B: „breathing“, C: „circulation“) des European Resuscitation Council (ERC, [1, 7]) vermitteln und insbesondere dem weniger Erfahrenen die Behandlung von Patienten mit akuter Atemnot erleichtern.

Allgemeine Beurteilung des kritisch kranken Kindes mit respiratorischer Störung

Das Vorgehen bei der allgemeinen Erstbeurteilung des kritisch kranken Kindes mit respiratorischer Störung gemäß der ERC-Leitlinien [1] ist in Abb. 1 dargestellt.

Abb. 1
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Allgemeine Erstbeurteilung des kritisch kranken Kindes mit respiratorischer Störung, S p O 2 pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung. (Mod. nach [1])

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A („airway“)

Priorität hat die Einschätzung, ob der obere Atemweg selbstständig offen gehalten werden kann (besonders bei Bewusstseinsstörung).

Verlegung der Atemwege durch die Zunge oder Erbrochenes bzw. Aspirate

Zunehmend verstärkte Exkursionen des Brustkorbs mit Einziehungen sowie ein leiser werdendes biphasisches Atemgeräusch, aber auch flacher werdende Atemexkursionen sind Warnzeichen einer vollständigen Verlegung.

B („breathing“)

Atemfrequenz

Das erste Anzeichen einer Ateminsuffizienz ist beim Kind häufig eine Tachypnoe. Eine ansteigende Atemfrequenz zeigt den Versuch der Kompensation einer Atemnot an. Der plötzliche Abfall der Atemfrequenz beim akut kranken Kind ist ein Zeichen von Erschöpfung und Dekompensation. Eine isolierte Tachypnoe ohne Dyspnoe und zusätzliche Atemgeräusche kommt v. a. bei metabolischer Azidose und Kreislaufinsuffizienz vor.

Atemarbeit

Eine vermehrte Atemarbeit entsteht bei erhöhter Atemfrequenz und äußert sich durch interkostale, sternale und subkostale Einziehungen, Nasenflügeln, Kopfnicken und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Das Ausmaß der erhöhten Atemarbeit ist proportional zur Schwere der Ateminsuffizienz, außer bei zentraler Atemdepression, neuromuskulärer Erkrankung oder Erschöpfung.

Als Schaukelatmung wird eine paradoxe Bewegung des Abdomens bei der Einatmung bezeichnet. Während sich der Bauch mit der Inspiration vorwölbt, kommt es gleichzeitig zu einer ausgedehnten thorakalen Einziehung, was sehr ineffektiv ist und rasch zur Erschöpfung führt.

Belüftung

Seitendifferenzen bei Inspektion, Palpation, Perkussion und Auskultation weisen auf einseitige Prozesse hin, z. B. hypersonorer Klopfschall mit abgeschwächtem Atemgeräusch bei Pneumothorax oder gedämpfter Klopfschall mit abgeschwächtem Atemgeräusch bei Atelektasen. Ein „silent chest“ zeigt ein bedrohlich reduziertes Atemzugvolumen an und kommt bei Asthma oder Bronchiolitis vor.

Oxygenierung

Zu ihrer Beurteilung sollte die Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymeter gemessen werden. Entscheidend für die Einschätzung der Oxygenierungsstörung ist neben der Raumluftsättigung die Sauerstoffkonzentration bzw. -menge, die nötig ist, um den Zielbereich von 94–98 % zu erreichen. Kann dieser nicht mittels High-Flow-O2-Gabe (Maske mit Reservoir ermöglicht eine Atemsauerstoffkonzentration von 95–98 %) erzielt werden, ist die Oxygenierungsstörung bedrohlich.

C („circulation“)

Zur Kompensation der Atemstörung besteht fast immer eine Tachykardie, die bei Fieber und Volumenmangel verstärkt ist. Wichtigstes Zeichen eines Volumenmangels ist eine verlängerte Rekapillarisierungszeit (Norm < 3 s) in Kombination mit einer erniedrigten Vorlast (Jugularvenen, Lebergröße). Eine erhöhte Vorlast mit gestauten Jugularvenen kann u. a. bei einem Spannungspneumothorax vorkommen.

Ein Pulsus paradoxus bei respiratorischer Störung ist Zeichen einer kritischen Situation

Das Auftreten eines Pulsus paradoxus [pathologisch erhöhte Differenz des systolischen Blutdrucks (bzw. Blutdruckamplitude) zwischen In- und Exspiration > 10 mmHg] bei einer respiratorischen Störung ist immer Zeichen einer kritischen Situation (z. B. bei Spannungspneumothorax oder schwerem Asthmaanfall). Ein klinischer Hinweis auf einen Pulsus paradoxus besteht, wenn bei der Auskultation der Herztöne einzelne Pulsschläge an der A. radialis abgeschwächt oder aufgehoben sind.

Im Rahmen der Dekompensation kommt es schließlich neben der (u. a.) zunehmenden Eintrübung des Bewusstseins zu Erschöpfung, Hypotonie und Bradykardie.

D („disability“)

Eine Eintrübung des Bewusstseins kann Ausdruck der drohenden körperlichen Erschöpfung sein, findet sich jedoch v. a. bei fortschreitender Hypoxie oder Hyperkapnie. Verwirrtheit, Agitiertheit oder auch Benommenheit können Frühsymptome sein, die die Bezugspersonen zum Ambulanzbesuch bewegen und als kritisches Zeichen gewertet werden müssen.

Allgemeines Vorgehen bei respiratorischen Notfällen

A („airway“)

Vorrangig ist, dass das Kind noch in der Lage ist, seinen oberen Luftweg selbstständig offenzuhalten. Ist der Atemweg zunehmend gefährdet oder verlegt, sollte zunächst geprüft werden, ob durch Anheben des Kinns oder einen Esmarch-Handgriff (Vorschieben des Unterkiefers) die Atmung erleichtert bzw. ermöglicht werden kann. Ist diese Manipulation erfolgreich, kann beim bewusstlosen Kind ein Guedel- bzw. Wendel-Tubus gelegt werden. Kontraindiziert sind diese bei Schädelbasisverletzungen und Blutungen. Äußerste Vorsicht und Zurückhaltung bei ihrer Anwendung sind bei Erkrankungen mit inspiratorischem Stridor geboten.

Interventionen sollten auf das notwendigste beschränkt werden

Bei stabilem kompensiertem Zustand sollte die Annäherung an das Kind möglichst vorsichtig erfolgen. Interventionen sollten auf das notwendigste beschränkt werden, um eine unnötige Erregung des Kindes mit konsekutiver Verschlechterung der respiratorischen Situation zu vermeiden. Dazu gehört auch, dass das Kind – falls möglich – auf dem Arm der Eltern bzw. in deren Nähe bleibt.

Generell nehmen die meisten Kinder die Position der effizientesten Atmung selbstständig ein, und es ist ganz selten hilfreich, sie in eine vermeintlich bessere Position zu zwingen. Bei bewusstseinsklaren Patienten mit Anaphylaxie ist die aufrechte Position für die Atmung günstiger, sollte aber nur bei kreislaufstabilen Patienten bevorzugt werden. Bei erfahrenen Kindern kann die Atmung bei einem Asthmaanfall durch Lippenbremse und Abstützen der Arme erleichtert werden.

B („breathing“)

Erste und einfachste Maßnahme, auch zur Linderung von hypoxischer Atemnot und Atemarbeit, ist die Sauerstoffgabe. Ziel ist eine pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung von 94–98 %, welche durch Sauerstoffvorlage, Sauerstoffbrille oder Maske erzielt werden kann. Reichen diese Maßnahmen nicht aus, kann die maximale Atemsauerstoffkonzentration (> 95 %) mit einer High-Flow-Sauerstoffmaske (Maske mit Reservoirbeutel und Rückatemventil) appliziert werden.

Im Falle unzureichender Verbesserung der Sauerstoffsättigung müssen eine Beutel-Masken-Beatmung und ggf. die Intubation erfolgen, um anschließend durch maschinelle Beatmung die Oxygenierung sicherzustellen. Die Indikationen zur Intubation sind in Tab. 1 aufgeführt. Sie sollte bei Kindern präklinisch nur bei vorhandener Expertise durchgeführt werden, nichtinvasive Atemwegshilfen wie Larynxmaske (besser bei Säuglingen) und der Larynxtubus (einfacher ab dem Kleinkindesalter) rückten in den letzten Jahren in den Vordergrund und sollten in ihrer Anwendung bei entsprechenden Schulungsmaßnahmen trainiert werden [1, 4]. Dabei sollte beachtet werden, dass der im Rettungswesen weit verbreitete Larynxtubus bei Säuglingen generell, speziell aber auch bei Kindern mit schwierigem Atemweg wie bei Retrognathie, Gaumenspalte oder Pierre-Robin-Sequenz problematisch sein kann. Generell können supraglottische Atemwegshilfen bei Atemstörungen mit inspiratorischem Stridor einen fatalen Verschluss des Atemwegs hervorrufen. In Fällen von Krupp, Epiglottitis und Fremdkörperaspiration sollten sie präklinisch daher nicht angewandt werden.

Tab. 1 Indikationen zur Intubation (nur bei ausreichender Expertise!)
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C („circulation“)

Bei den meisten Kindern mit respiratorischen Störungen ist ein i.v. Zugang präklinisch nicht erforderlich. Sinnvoll und notwendig wird er beim Auftreten von Warnzeichen der Dekompensation und bei Volumenmangel (Rekapillarisierungszeit > 2 s). Bei kardiorespiratorischer Dekompensation mit Bewusstseinseintrübung sollte bei fehlender Sichtbarkeit einer zu punktierenden Vene ein intraossärer Zugang gelegt werden. Eine Volumentherapie erfolgt mit einem Kristalloid [z. B. 0,9 %igem NaCl, 20 ml/kgKG (KG: Körpergewicht), ggf. mehrmals i.v.]. Ziel ist die Verbesserung der Zirkulation, die z. B. an der verkürzten Rekapillarisierungszeit ersichtlich ist.

Tab. 2 Allgemeines Vorgehen bei respiratorischen Notfällen
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Tab. 3 Kriterien zur Festlegung der Versorgungsstufe
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Pathologische Atemgeräusche und Leitsymptome zur Differenzialdiagnose

Nach der Beurteilung der Atemnotschwere können im nächsten Schritt das Vorhandensein und die Art eines pathologischen Atemgeräusches richtungweisend für die Differenzialdiagnose sein.

Bei der Einatmung verengen sich die extrathorakalen und erweitern sich die intrathorakalen Atemwege. In der Ausatmungsphase kehrt sich dieses Verhältnis um.

Alle extrathorakal gelegenen Obstruktionen (obere Atemwege bis zur subglottischen Region) verursachen einen prädominant inspiratorischen Stridor, allerdings kommt es bei zunehmender oberer Atemwegsobstruktion neben dem inspiratorischen auch zu einem exspiratorischem Stridor, was eine kritische Verschlechterung des klinischen Zustands anzeigt. Alle intrathorakal gelegenen Obstruktionen (untere Trachea) führen vorzugsweise zu einem exspiratorischen Stridor. Giemen zeigt eine Obstruktion der kleinen Bronchien an.

Anhand der Abb. 2 und Abb. 3 können die Differenzialdiagnosen erarbeitet werden (modifiziert nach [6]). Anschließend können anhand von Tab. 2 und Tab. 3 das allgemeine Vorgehen und anhand von Tab. 4 die spezifische Therapie für die wichtigsten Krankheitsbilder festgelegt werden.

Abb. 2
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Leitsymptom: inspiratorischer Stridor, d. h. Obstruktion der oberen/extrathorakalen Atemwege, DD Differenzialdiagnosen, EBV Epstein-Barr-Virus, HIB Haemophilus influenzae (Serotyp B), ID Innendurchmesser. (Mod. nach [6])

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Abb. 3
figure 3

Leitsymptome bei fehlendem inspiratorischem Stridor. (Mod. nach [6])

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Tab. 4 Spezifisches Vorgehen bei respiratorischen Notfällen
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Akuter inspiratorischer Stridor als Leitsymptom

In Abb. 2 ist das Vorgehen zur Unterscheidung der möglichen Differenzialdiagnosen dargestellt.

Fremdkörperaspiration – akuter Beginn

Bei akutem Beginn der Symptomatik bei bisher gesundem Kind sollte an die Möglichkeit einer Fremdkörperaspiration gedacht werden. Hinweise der Eltern auf einen beobachteten plötzlichen Hustenanfall sind bis zum Beweis des Gegenteils als Fremdkörperaspiration zu betrachten. Je nach Größe des aspirierten Gegenstands kommt es zu einer unterschiedlich akuten Symptomatik [5]. Kleinere Gegenstände führen nach dem Aspirationsereignis zu einer Obstruktion eines Bronchus und verursachen somit nach dem akuten Husten- und Erstickungsanfall beim Passieren der Glottis oft keine relevante Atemnot mehr. In diesem Falle besteht kein Stridor mehr, sondern ein Giemen auf der betroffenen Seite (Abb. 3). Dennoch muss jedes Kind mit einer vermuteten Fremdkörperaspiration, auch wenn es zunächst nicht vital bedroht erscheint, arztbegleitet zur bronchoskopischen Entfernung in die Klinik transportiert werden, da es durch sekundäre Lageveränderungen des Fremdkörpers zu lebensbedrohlichen Situationen kommen kann [5]. Bei Kindern mit ausreichender Spontanatmung sollte deshalb auch jede Manipulation zur Entfernung des Fremdkörpers unterlassen werden.

Bei vermuteter Fremdkörperaspiration ist ein Transport in die Klinik unverzichtbar

Ein biphasischer Stridor (in- und exspiratorisch) deutet auf eine Lage des Fremdkörpers in Larynx oder Trachea hin und stellt eine besonders gefährliche Situation mit der Gefahr der akuten Erstickung dar. Eine komplette Verlegung der Atemwege liegt vor, wenn das Kind nicht mehr husten und keine Stimme mehr erzeugen kann. In diesem Fall ist nach Empfehlungen des ERC der Versuch der Entfernung des Fremdkörpers mittels künstlichen Hustenmanövers indiziert. Hierzu werden beim Säugling 5 Rückenschläge im Wechsel mit 5 Thoraxkompressionen bis zur Stabilisierung des Kindes bzw. Entfernung des Fremdkörpers durchgeführt. Beim älteren Kind erfolgen 5 Rückenschläge im Wechsel mit 5 Oberbauchkompressionen (Heimlich-Manöver). Tritt Bewusstlosigkeit ein, müssen die Manöver beendet und mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden [1].

Bei fehlendem Lufteintritt kann die Maskenbeatmung in einer bestmöglichen Kopfposition forciert durchgeführt werden, mit dem Versuch, doch noch eine mehr oder minder suffiziente Ventilation zu ermöglichen. Ein hinzugezogener Helfer mit entsprechender Expertise (z. B. Kinderintensivmediziner, Kinderanästhesist) kann dann als Ultima Ratio die Racheninspektion und orotracheale Intubation vornehmen. Hierbei kann ein laryngealer oder pharyngealer Fremdkörper möglicherweise mit einer Magill-Zange entfernt werden. Anderenfalls kann versucht werden, mit dem Tubus den tracheal liegenden Fremdkörper in einen Hauptbronchus vorzuschieben und nach Zurückziehen des Tubus die kontralaterale Lunge zu beatmen. In extrem seltenen Fällen kann eine Krikothyroidotomie mittels einer Venenverweilkanüle (Oxygenierung über Tubusadapter von Tubusgrößen mit 3,0 oder 3,5 mm Innendurchmesser) lebensrettend sein, eine Nottracheotomie sollte aufgrund ihrer schwerwiegenden Komplikationen nur im äußersten Notfall angewandt werden.

Anaphylaxie

Sie stellt eine lebensbedrohliche Überempfindlichkeitsreaktion dar. Die Symptomatik ist – neben dem Kreislaufversagen – charakterisiert durch sich rasch entwickelnde Probleme der oberen Atemwege mit Stridor, Heiserkeit und Schwellung von Zunge, Lippen und Rachen. Durch bronchiale Obstruktion entwickelt sich neben der Atemnot zusätzlich ein Giemen.

Häufigster Auslöser der Anaphylaxie im Kindesalter sind Nahrungsmittel (z. B. Nüsse). Tödliche Nahrungsmittelallergien treten typischerweise nach 30–35 min auf; Insektenstiche bewirken einen Kreislaufkollaps nach 10–15 min und schwere Allergien nach i.v. applizierten Medikamenten meist innerhalb von 5 min [7].

Wichtigste Maßnahme ist neben der Unterbrechung der Allergenzufuhr die intramuskuläre Adrenalingabe.

Anschließend werden die Allgemeinmaßnahmen nach ABC-Leitlinien begonnen (Tab. 2). Bei Atemnot mit Schwellungen von Lippen, Rachen und Zunge, besonders mit biphasischem Stridor, sollte neben der intramuskulären Applikation von Adrenalin frühzeitig eine Intubation erwogen werden. Die Durchführung kann sich aufgrund der Schwellungen sehr schwierig gestalten, sodass frühzeitig der Kinderintensivmediziner mit der größten Erfahrung oder/und ein Kinderanästhesist hinzugezogen werden sollten. Bei raschem Verlauf mit ausgeprägten Atemproblemen wird Adrenalin intramuskulär verabreicht (Dosierung s. Tab. 3). Hierzu stehen auch Autoinjektoren zur Verfügung (z. B. Fastjekt®). Bei ausbleibender klinischer Besserung sollte die Adrenalingabe wiederholt werden. Nach Etablierung eines intraossären oder i.v. Zugangs wird wegen der Hypovolämie eine kristalloide Lösung (z. B. 0,9 %iges NaCl, 20 ml/kgKG als Bolus i.v.) verabreicht. Zusätzlich kann die Gabe von Kortikosteroiden und Antihistaminika zur Stabilisierung beitragen. [7].

Krupp/Epiglottitis – subakuter Beginn

Bei subakuter Atemnot mit Verschlechterung im Rahmen eines Infekts der Luftwege und inspiratorischem Stridor wird gemäß Abb. 2 entschieden, ob es sich um einen Krupp-Anfall oder eine Epiglottitis handelt. Das Vorhandensein von Husten kann als diagnostisches Unterscheidungskriterium gelten.

Von einer Spateluntersuchung oder Injektionen/Infusion wird v. a. bei der Epiglottitis dringend abgeraten, da es durch die heftige Erregung mit erhöhtem Atembedarf zur akuten Dekompensation kommen kann.

Krupp-Syndrom

Das akut auftretende Krupp-Syndrom ist charakterisiert durch bellenden Husten, Heiserkeit und inspiratorischen Stridor. Unter diesem Begriff werden verschiedene Erkrankungsformen subsumiert:

  • der diphtherische Krupp (früher sog. echter Krupp, heute durch Impfung sehr selten),

  • der virale Krupp (früher sog. Pseudokrupp) oder

  • die maligne bakterielle Laryngotracheitis (selten).

Typisch für den viralen Krupp ist das nächtliche Auftreten aus dem Schlaf heraus mit Atemnot und Stridor. Häufig gehen dem Krupp-Anfall Zeichen eines milden respiratorischen Infekts voraus. Es besteht keine Schluckstörung, die Kinder sind abgesehen von der Atemnot in gutem Allgemeinzustand.

Eine Alarmsituation ist ein biphasischer Stridor mit zunehmend behinderter Ausatmung

Die Therapie erfolgt je nach vorliegendem Schweregrad (Tab. 4). Standardtherapie aller Stadien ist die Applikation von rektalem Steroid (100 mg Prednisolon für alle Altersstufen) oder oralem Dexamethason, dessen Wirkung aber erst nach frühestens 30 min einsetzt. Bei Vorliegen von akuter Dyspnoe oder Ruhestridor bzw. biphasischem Stridor sollte deshalb eine Inhalationstherapie mit Adrenalin erfolgen. Dessen therapeutische Wirkung setzt rasch ein, aufgrund des Nachlassens des Effekts etwa 20 min nach der Adrenalininhalation sollten die Kinder anschließend klinisch überwacht und die Eltern aufgeklärt werden. Eine Alarmsituation bei schwerem Krupp mit kritischer Einengung der subglottischen Region stellt ein biphasischer Stridor mit zunehmend behinderter Ausatmung dar. Die forcierte Exspiration erfolgt in diesem Falle aktiv und nicht mehr passiv, sodass es im Rahmen einer weiteren Eskalation mit Zunahme des intrathorakalen Volumens bzw. Drucks zur Beeinträchtigung des kardialen Schlagvolumens kommt. Damit entspricht die Entstehung eines Pulsus paradoxus einem klinischen Alarmzeichen für diese kritische Situation.

Generell ist aufgrund des Einsatzes von Steroiden und Adrenalin eine Intubation zwar nur noch selten notwendig, in der oben beschriebenen kritischen Situation jedoch zwingend erforderlich. Dabei sollte die Tubusgröße (Standardgröße für Tubeninnendurchmesser in mm ohne Cuff nach ERC: Alter in Jahren/4 + 4) mindestens 0,5–1 mm kleiner gewählt werden. Die Intubation sollte in diesem Falle durch einen erfahrenen Kinderintensivmediziner oder Kinderanästhesisten erfolgen.

Bei mangelnder Besserung auf die durchgeführten Therapiemaßnahmen müssen differenzialdiagnostisch stets eine Epiglottitis, eine bakterielle Tracheitis oder eine Fremdkörperaspiration erwogen werden [1, 6]. Das Auftreten eines Krupp bei Kindern in einem Alter unterhalb von 6 Monaten sowie jenseits des 10. Lebensjahres ist ausgesprochen selten, sodass in diesen Fällen andere Ursachen in Betracht kommen und eine weiterführende Diagnostik (z. B. Laryngotracheobronchoskopie) sinnvoll ist.

Epiglottitis

Sie ist seit Einführung der HIB-Impfung [HIB: Haemophilus influenzae (Serotyp B)] sehr selten, muss aber differenzialdiagnostisch stets bedacht werden, da immer mehr Kinder ungeimpft sind und auch andere Erreger wie Staphylococcus aureus, Streptococcus hämolyticus oder Streptococcus pneumoniae dieses Krankheitsbild hervorrufen können. Typischerweise besteht bei der Epiglottitis kein Husten. Die Kinder wirken schwerkrank, haben hohes Fieber, zeigen einen inspiratorischen Stridor und eine Schluckstörung mit kloßiger Sprache bzw. Aphonie und Speichelfluss.

Bei Epiglottitisverdacht muss das Kind immer in sitzender Position belassen werden.

Das Kind sollte deshalb nach Möglichkeit unter maximaler Schonung in sitzender Position unter O2-Vorlage unter ärztlicher Begleitung in die Klinik transportiert werden. Bei respiratorischer Insuffizienz mit Bewusstlosigkeit, Apnoe und Zyanose ist eine im Sitzen durchgeführte vorsichtige Maskenbeatmung oder Atemunterstützung das sicherste Vorgehen und fast immer möglich. Die präklinische Intubation eines Kindes mit Epiglottitis ist extrem schwierig bis unmöglich. Im Extremfall muss eine transtracheale Kanülierung mittels Krikothyroidotomie versucht werden. In der Klinik erfolgt dann die Intubation in Tracheotomiebereitschaft. Gegebenenfalls kommen fiberoptische Instrumente, Videolaryngoskopie oder speziell für die schwierige Intubation vorgesehene Führungsstäbe zum Einsatz.

Bakterielle Tracheitis

Sie imponiert als Mischbild zwischen Krupp und Epiglottitis.

Bei pharyngeal bedingtem Stridor kommen ein retropharyngealer oder peritonsillärer Abszess, eine ausgeprägte Tonsillenschwellung bei Infektion mit EBV (Epstein-Barr-Virus) oder eine Pharynxinstabilität mit Zurückfallen der Zunge bei mental retardierten oder muskelhypotonen Kindern mit neurologischen Grunderkrankungen in Frage.

Chronischer oder zunehmender inspiratorischer Stridor beim Säugling ist ein Warnzeichen. Ursache können eine Trachealstenose (z. B. durch angeborene Gefäßschlingen) oder ein langsam wachsendes subglottisches Hämangiom sein.

In beiden Fällen kann es akut durch banale virale Infekte zu tödlichen Verlegungen der oberen Atemwege kommen.

„Vocal cord dysfunction“

Ein fulminanter Stridor mit massiver Dyspnoe zeigt sich bei jugendlichen Patienten mit VCD („vocal cord dysfunction“), die häufig hysteroiden Reaktionen entspricht.

Leitsymptom Giemen oder fehlendes pathologisches Geräusch

In Abb. 3 wird die Atemnot ohne inspiratorischen Stridor abgehandelt. Hierbei muss zunächst entschieden werden, ob eine exspiratorische Komponente (z. B. Giemen oder ein verlängertes Exspirium) erkennbar ist. Das zugrundeliegende Krankheitsbild bei exspiratorischer Obstruktion ist altersabhängig, am häufigsten treten bei Kindern im ersten Lebensjahr die Bronchi(olit)is oder bronchiale Fremdkörper, bei Kindern > 1 Jahr die obstruktive Bronchitis oder ein Asthmaanfall auf.

Atemnot ohne Stridor

Als Ursachen der Atemnot ohne in- oder exspiratorische Obstruktionssymptomatik kommen z. B. schwere pulmonale Infektionen, Pleuritis, Lungenabszess, Pneumothorax oder Spannungspneumothorax in Frage.

Bei isolierter Tachypnoe ohne zusätzliche Atemgeräusche muss differenzialdiagnostisch an metabolische Ursachen (z. B. Ketoazidose), Intoxikationen, Schocksymptomatik oder eine psychogene Hyperventilation gedacht werden.

Bei wenige Tage alten Neugeborenen mit neu aufgetretener Dyspnoe muss das Vorliegen eines duktusabhängigen Herzvitiums in Betracht gezogen werden.

Pneumothorax und Spannungspneumothorax

Ein Pneumothorax kann besonders im Schulalter spontan oder durch geringfügige Auslöser (z. B. beim Fußballspielen) auftreten. Dabei zeigt sich ein plötzlicher Schmerz mit abgeschwächtem Atemgeräusch und hypersonorem Klopfschall auf der betroffenen Seite. Die Atemnot ist meist gering, sodass die Therapie erst nach ausführlicher Diagnostik in der Klinik erfolgt.

Im Gegensatz zum Pneumothorax führt ein Spannungspneumothorax zu Atemnot und Hypoxämie. Neben einem unilateral aufgehobenen Atemgeräusch, ipsilateral hypersonorem Klopfschall, Deviation der Trachea auf die Gegenseite und asymmetrischen Atembewegungen kommt es hierbei zu einer Vorlasterhöhung mit Halsvenenstauung sowie Schockzeichen. In diesem Fall sind neben den Allgemeinmaßnahmen nach ABC-Leitlinien (Tab. 2) eine sofortige Entlastungspunktion [2. ICR (Interkostalraum), Medioklavikularlinie] und anschließend die Anlage einer Bülau-Drainage (5. ICR, Axillarlinie) notwendig [1].

Atemnot mit beidseitigem Giemen oder verlängerter Exspiration als Leitsymptom

Giemen oder/und verlängerte Exspiration signalisieren eine akute Obstruktion der Bronchien oder Bronchiolen. Giemen oder andere obstruktive Atemgeräusche können bei flacher Atmung auch nicht zu hören sein.

Asthma bronchiale

Der Asthmaanfall stellt einen häufigen Notfall im Kindesalter dar. Getriggert werden diese Anfälle häufig durch Luftwegsinfekte, Sport oder Allergene und andere Irritanzien.

Klinisch präsentieren die Patienten neben der akuten Dyspnoe mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ubiquitäres Giemen und trockenen Husten. Warnzeichen eines schweren Asthmaanfalls sind ein fehlendes oder kaum wahrnehmbares Atemgeräusch („silent chest“ als Zeichen einer lebensbedrohlichen Obstruktion) sowie Verwirrtheit und Eintrübung. Dabei fällt die periphere Sauerstoffsättigung trotz Inhalationstherapie unter 92 %. Ein in der Blutgasanalyse zunächst absinkendes Kohlendioxid steigt schlussendlich an, gleichzeitig kommt es auch zur metabolischen Azidose.

Ein Risikofaktor für einen kritischen Verlauf einer Asthmaexazerbation stellt eine verzögerte ärztliche Behandlung dar.

Deshalb kommt der prompten und konsequenten Therapie höchste Priorität zu, und auch eine gute präklinische Versorgung ist aus diesem Grund für den weiteren Verlauf der Erkrankung bereits wegweisend.

Aufgrund des Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses während eines akuten Asthmaanfalls ist die frühzeitige Gabe von O2 über eine High-Flow-Maske sinnvoll. Der Patient sollte beruhigt und in Oberkörperhochlagerung versorgt werden. Falls die Technik der Lippenbremse gemeinsam mit Positionen zur Erleichterung der Ausatmung (z. B. Torwart-, Kutscherhaltung usw.) beherrscht wird, sollte hierzu ermutigt werden.

Stützpfeiler der Therapie des Asthma bronchiale ist die hochdosierte, inhalative Applikation von β2-Sympathomimetika (Tab. 4). Hierzu werden 10–20 Tropfen Salbutamolinhalationskonzentrat (2,5–5 mg) mit 2 ml 0,9 %igem NaCl über einen Düsenvernebler gegeben, alternativ können 2–4 Hub Dosieraerosol über eine Inhalierhilfe (z. B. Aerochamber®, Vortex®) über Maske oder Mundstück verabreicht werden. Gleichzeitig werden Steroide (Prednison/Prednisolon 100 mg rektal oder 2 mg/kgKG i.v./per os) gegeben. Ist das Ansprechen unbefriedigend, kann Salbutamol repetitiv (alle 10 min) oder kontinuierlich inhalativ verabreicht werden, dabei können der Inhalationslösung 10 Hub (250 µg) Ipratropiumbromid beigemischt werden [2]. Ist eine β2-Sympathomimetika-Inhalation nicht möglich, kann im Notfall auch Terbutalin, 0,005–0,01 mg/kgKG, subkutan appliziert werden. Auch der inhalative Einsatz von Adrenalin kann bei schweren Verläufen versucht werden [3, 7]. Die inhalative Verabreichung von Magnesium ist keine Standardtherapie, eine klare Evidenz seiner Wirksamkeit liegt noch nicht vor, es kann als Relaxans der glatten Muskulatur laut aktueller ERC-Leitlinien jedoch vor einer notwendigen Intubation angewandt werden [7, 8]. Die nationale Versorgungsleitlinie Asthma empfiehlt 50 %iges Magnesiumsulfat i.v., 0,1 ml/kgKG (50 mg/kgKG), über 20 min bei Nichtansprechen auf β2-Sympathomimetika und Ipratropiumbromid [2].

Leichte Asthmaanfälle oder obstruktive Bronchitiden können mit Inhalation eines β2-Sympathomimetikums und rektalem Prednison/Prednisolon ambulant behandelt werden. Kinder, die auf diese Therapiemaßnahmen nicht ansprechen, müssen in einer Kinderklinik stationär versorgt werden. Hilfreich für die Entscheidung ist die Sauerstoffsättigung, die 20 min nach der Salbutamolinhalation > 92 % betragen sollte. Kommt es trotz Therapie zur Erschöpfung, Eintrübung oder Hypoxie, ist die invasive oder nichtinvasive Beatmung indiziert. Diese Entscheidung ist gewissenhaft abzuwägen, da aufgrund der Überblähung erschwerte Beatmungsbedingungen zu erwarten sind. Eine nichtinvasive Beatmung kann eine Intubation vermeiden helfen, kann jedoch durch die Abwehr des Patienten erschwert sein.

Differenzialdiagnostisch kommen neben einer infektgetriggerten obstruktiven Bronchitis oder einer anaphylaktischen Reaktion mit pulmonaler Obstruktion v. a. auch bronchiale Fremdkörper in Betracht.

Bronchiolitis

Es handelt sich um eine vornehmlich durch RSV („respiratory syncytial virus“) hervorgerufene obstruktive Atemwegs- und Lungenerkrankung überwiegend im 1. Lebensjahr. Prädisponiert für einen schweren Verlauf sind ehemalige Frühgeborene, Kinder mit hämodynamisch relevanten Vitien sowie Kinder, die in nikotinbelasteten Umgebungen aufwachsen. Der (RSV-)Infekt beginnt in der Regel unspezifisch mit Rhinitis und unproduktivem Husten, nach einigen Tagen können sich Giemen, quälender Husten, Tachydyspnoe und respiratorische Insuffizienz mit Trinkschwäche entwickeln.

Ein Versuch der nichtinvasiven Beatmung zur Vermeidung einer Intubation ist sinnvoll

Die Inhalation von hypertoner NaCl-Lösung (3 %) ist aktuell ein vielversprechender Ansatz für die stationäre Therapie, in der Akutsituation konnte jedoch keine Verbesserung der Oxygenierung oder respiratorischen Insuffizienz gezeigt werden [9]. Therapieversuche mit der Inhalation von unverdünntem Adrenalin sind ohne evidenzbasierten Wirkungsnachweis. Standardtherapieprinzipien für die Bronchiolitis sind Sauerstoffgabe und die Verabreichung abschwellender Nasentropfen. Patienten mit respiratorischer Erschöpfung müssen intubiert und beatmet werden. Auch bei der Bronchiolitis ist ein Versuch der nichtinvasiven Beatmung zur Vermeidung einer Intubation sinnvoll.

Fazit für die Praxis

  • Ein strukturiertes Vorgehen erlaubt es, nach Einschätzung des Schweregrads eines Atemnotzustandes anhand weniger Symptome und Befunde, diesen der zugrundeliegenden Erkrankung zuzuordnen.

  • Neben den unspezifischen Maßnahmen (Lagerung, Sauerstoff sowie Beatmung/Intubation) kommen wenige und dadurch gut bekannte Medikamente zum Einsatz.