Entzündungsmechanismen bei rheumatoider Vaskulitis und Riesenzellarteriitis

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Das klinische Syndrom der rheumatoiden Vaskulitis (RV) hat sich in den letzten 40 Jahren als Begriff in der Rheumatologie etabliert, ohne daß es bisher eine feststehende Begriffsdefiniton gibt. Bei der rheumatoiden Arthritis (RA), einer chronisch entzündlichen Erkrankung des Bindegewebes mit bevorzugtem Befall der Gelenkinnenhaut und daraus resultierender Knorpel- und Knochendestruktion werden häufig extraartikuläre Erscheinungen beobachtet, deren bekannteste das Auftreten von Rheumaknoten darstellt (Rheumatismus nodosus).

Auch bei der Riesenzellarteriitis (RZA) ergeben die Laborbefunde oft ausgeprägte Entzündungskonstellationen, obwohl das morphologische Substrat dieser Entzündung noch nicht restlos geklärt zu sein scheint. Das klinische Syndrom der Polymyalgia rheumatica (PMR) ist mit der RZA sehr häufig assoziiert, aber auch die RA im höheren Lebensalter bereitet differentialdiagnostisch wegen ihrer zu Beginn häufig polymyalgiformen Symptomatik große Probleme, zumal auch flüchtige Synovitiden vor allem an Knie- und Handgelenken bei der PMR beobachtet werden. Aus der Entzündung und Schädigung von Blutgefäßen resultieren Lumeneinengung und damit Ischämie im vom betroffenen Gefäß versorgten Gewebe, die bei der Arteriitis cranialis zur Erblindung führen kann. Aus Permeabilitätsstörungen der Endstrecken im Gefäßbett entstehen Schädigungen der molekularen Austauschflächen in Organen wie Niere oder Lunge bis hin zum Organversagen.