Bedeutung von Quick, partieller Thromboplastinzeit und Co.

Zusammenfassung

Der Quick-Test und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) erfassen als sog. Globaltests der plasmatischen Blutgerinnung mehrere Reaktionsschritte des Hämostaseprozesses. Sie spiegeln das Gerinnungssystem in seiner klassischen Einteilung in einen extrinsischen und intrinsischen Weg sehr gut wider, erfassen jedoch nicht die physiologischen Abläufe der zellbasierten Hämostase. Die Testergebnisse sind nicht in jedem Fall mit der klinischen Situation deckungsgleich und ersetzen nicht die Anamnese. So weisen Patienten mit einer Hämophilie A oder B einen normalen Quick-Wert auf. Ein schwerer Faktor-XII-Mangel führt zu einer extremen Verlängerung der aPTT, ohne dass eine Blutungsneigung besteht. Bei Patienten mit Lupusantikoagulanzien ist die aPTT ebenfalls verlängert, klinisch besteht aber eine erhöhte Thromboseneigung. Das Substrat der Blutgerinnung, Fibrinogen, muss bereits deutlich vermindert sein, bevor sich ein pathologisches Ergebnis in beiden Globaltests zeigt. Bei positiver Blutungsanamnese und normalen Globaltests müssen Störungen der Thrombozyten, des von-Willebrand-Faktors und des Faktors XIII abgeklärt werden. Verminderte Quick-Werte sind bei isolierten Mangelzuständen von Faktor II, V, VII und X zu erwarten. Synthesestörungen der Leber und ein Vitamin-K-Mangel werden durch den Quick-Test eher angezeigt als durch die aPTT. Die häufigsten hereditären Ursachen einer verlängerten aPTT sind die Hämophilien A und B sowie die von-Willebrand-Erkrankung. Bei einer erworbenen Blutungsneigung muss eine Inhibitordiagnostik auf einen Autoantikörper erfolgen. Die Sensitivität der aPTT-Reagenzien ist sehr unterschiedlich. Niedermolekulare Heparine und Pentasaccharide werden in beiden Tests nicht angezeigt. Orale direkte Inhibitoren können in Abhängigkeit von den Reagenzien zu pathologischen Ergebnissen führen.

Abstract

The Quick test and activated partial thromboplastin time (aPTT) are so-called global assays used to characterize different steps in plasmatic hemostasis. They reflect hemostasis in its classical differentiation into extrinsic and intrinsic pathways. However, they do not cover physiological aspects of cell-based hemostasis. Results are not necessarily congruent with a specific clinical situation and do not replace a complete medical history. Patients suffering from hemophilia A or B, for example, have normal Quick test results. Severe factor XII deficiency reveals an extreme aPTT prolongation without a significant bleeding tendency. In Lupus patients, aPTT is also prolonged with clinically a rather increased thrombotic risk. Fibrinogen as a substrate of coagulation discloses pathological results in both global tests in case of considerable reduction. In case of positive bleeding history and a normal global assay, disorders in platelets, von Willebrand factor and factor XIII must be considered. Reduced Quick test results may be expected in factor VII, II, V, or X deficiency. Disorders of liver synthesis of coagulation factors as well as vitamin K deficiency will be indicated by the Quick test rather than by aPTT. The most frequent hereditary reasons for a prolonged aPTT are hemophilia A and B as well as von Willebrand disease. In case of an acquired bleeding tendency, the diagnostic strategy must include autoantibodies. The sensitivity of the aPTT reagent varies widely. Low-molecular weight heparin and pentasaccharides do not influence the test. Oral direct inhibitors may reveal pathological results in a reagent-dependent manner.