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Rheologische Determinanten von Endorganschäden

  • Schwerpunkt: Endorganschäden
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Zusammenfassung

Zahlreiche Untersuchungen haben einen Zusammenhang zwischen rheologischen Determinanten und fortgeschrittenen Stadien der koronaren Herzkrankheit und arteriellen Verschlusskrankheit, aber auch der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung nachweisen können. Diese rheologischen Veränderungen können bei der koronaren Herzkrankheit in der poststenotischen Mikrozirkulation zur kritischen Sauerstoffversorgung des Myokards führen. Rheologische Therapieansätze zielen auf die Flussverbesserung mittels Reduktion des viskösen Widerstands durch Beeinflussung erhöhter Fibrinogenwerte. So gelang die Etablierung der chronisch-intermittierenden Urokinasetherapie bei refraktärer Angina pectoris. Eine Verbesserung der Mikrozirkulation konnte auch unter Fibrattherapie in Folge einer verminderten hepatischen Fibrinogensynthese gezeigt werden. Ebenso können CSE-Hemmer durch Beeinflussung des Lipidprofils zu einer verbesserten Mikrozirkulation führen.

Bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung und Cor pulmonale, die häufig eine Polyglobulie, Hypoxie und pulmonale Mikrozirkulationsstörung aufweisen, kann eine isovolämische Hämodilutionstherapie zur Abnahme des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks mit Steigerung des Herzzeitvolumens und der Belastungskapazität einschließlich Erhöhung der Sauerstoffpartialdruckwerte führen.

Abstract

Various studies demonstrated an interdependence between rheological parameters and advanced stages not only of ischaemic heart disease and peripheral arterial occlusive disease, but also of chronic obstructive lung disease. In ischaemic heart disease, rheological alterations in the poststenotic circulation can result in impairment of the oxygen supply of the myocardium. Rheological therapies aim for a reduction in plasma viscosity and improved microcirculatory flow by means of a reduction of the elevated levels of fibrinogen. As an example, intermittent therapy with urokinase has been established as a treatment of refractory angina pectoris. Treatment with fibrates also can result in an improvement of microcirculation due to reduced hepatic fibrinogen synthesis. Treatment with statins leads to an improvement of microcirculation due to effects on serum lipids. In patients with chronic obstructive lung disease and cor pulmonale who, secondary to chronic hypoxia, develop polycythaemia and disturbances in pulmonary microcirculation, isovolumic haemodilution may result in a reduction of pulmonary arterial pressure with consecutively increased cardiac output and improved exercise capacity.

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Literatur

  1. Barras JP (1969) Blood rheology-general review. Bibl Haematol 33: 277

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  2. Blombäck B (1996) Fibrinogen and fibrin-proteins with complex roles in hemostasis and thrombosis. Clin Hemorheol 16: 383–477

    Google Scholar 

  3. Borst MM, Leschke M, König U, Worth H (1999) Repetitive hemodilution in chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension: Effects on pulmonary hemodynamics, gas exchange, and exercise capacity. Respiration 66: 125–132

    Article  Google Scholar 

  4. Campeau L (1976) Grading of angina pectoris. Circulation 54: 522–523

    CAS  Google Scholar 

  5. Chien S, Dellenback R, Gregersen M (1967) Blood viscosity : Influence of erythrocyte deformation. Science 157: 827–829

    Google Scholar 

  6. Davies MJ, Thomas AC, Knapman PA, Hangartner JR (1986) Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death. Circulation 73: 418

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Dintenfass L (1985) Influence of plasma proteins on the in vivo and in vitro rheological properties of blood. Clin Hemorheol 5: 191–206

    CAS  Google Scholar 

  8. Ehrly AM, Schroeder W (1979) Pathophysiology of chronic arterial occlusive disease I. Microcirclatory maldistribution in sceletal musculature. Herz Kreisl 11: 275–278

    Google Scholar 

  9. Ehrly AM (1983) Verbesserungen der nutritiven Durchblutung bei peripheren ischämischen Erkrankungen. VASA (Suppl 11): 1–21

  10. Elwood PC, Yarnell JWG, Pickering J, Fehily AM, O'Brien JR (1983) Exercise, fibrinogen and other risk factors for ischaemic heart disease. Caerphilly Prospective Heart Disease Study. Br Heart J 69: 183–187

    Google Scholar 

  11. Ernst E (1993) The role of fibrinogen as a cardiovasular risk factor. Atherosclerosis 100: 1–12

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Fahraeus R (1928) Die Strömungsverhältnisse und die Verteilung der Blutzellen im Gefäßsystem. Klin Wochenschr 7: 100–106

    Google Scholar 

  13. Fahraeus R, Lindquist T (1931) The viscosity of blood in narrow capillaries. Am J Physiol 96: 592–596

    Google Scholar 

  14. Fuchs J, Weinberger I, Rotenberg Z, Erdberg A, Davidson E, Joshua H, Agmon J(1984) Plasma viscosity in ischemic heart disease. Am Heart J 108: 435–439

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  15. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro J (1992) The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (first of two parts). N Engl J Med 326: 242

    Google Scholar 

  16. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro J (1992) The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndomes (second of two parts). N Engl J Med 326: 310

    Google Scholar 

  17. Heinrich J, Balleisen L, Schulte H, Assmann G, van de Lobo J (1994) Fibrinogen and Factor VII in the prediction of coronary risk: Results from the PROCAM study in healthy men. Arterioscler Thromb 14: 54–59

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Jung F, Roggenkamp HG, Ringelstein EB, Leipnitz G, Schneider R, Kiesewetter, Zeller H (1986) Effect of sex, age, body weight, and smoking on plasma visvosity. Klin Wochenschr 64: 1076–1081

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Jung F, Koscielny J, Mrowietz C, Wolf S, Kiesewetter H, Wenzel E (1990) Einfluß der Hämodilution auf den systemischen und den Kapillarhämatokrit. Infusionstherapie 17: 268–275

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Jung F, Pindur G, Kiesewetter H (1992) Plasma viscosity dependence on proteins and lipoproteins: Result of the Aachen-study. Clin Hemorheol 12: 557–571

    Google Scholar 

  21. Jung F, Nüttgens HP, Klass R, Kiesewetter H, Wenzel E (1994) Rechnergestützte Analyse der Morphologie kutaner Kapillaren bei der humanen Intravitalmikroskopie. Bildgeb Imaging 61: 277–283

    CAS  Google Scholar 

  22. Jung F (2000) Role of blood plasma viscosity in microcirculation. Keio J Med 49 (Suppl 3): 36–37

    Google Scholar 

  23. Jung F, Mrowietz C, Labarrere C, Schuler S, Park JW (2001) Primary cutaneaus microangiopathy in heart recipients. Microvascular Res 62: 154–163

    Article  CAS  Google Scholar 

  24. Jung F (2002) Probleme und Möglichkeiten zur Quantifizierung der Fließfähigkeit des Blutes: physikalische und klinische Aspekte. In: Angelkort B, Lawall H (Hrsg) Aktuelles aus der klinischen Hämorheologie und Mikrozirkulation.

  25. Kannel WB, Wolf PA, Castelli WP, D'Ágostino RB (1987) Fibrinogen and risk of cardiovascular disease: The Framingham Study. JAMA 258: 1183–1186

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  26. Kim MC, Kini A, Sharma SK (2002) Refractory angina pectoris. Mechanisms and therapeutic options. J Am Coll Cardiol 39: 923–934

    Google Scholar 

  27. Kiesewetter H, Jung F, Kolitschke G et al. (1987) Prävalenz, Risikofaktoren und rheologisches Profil der arteriellen Verschlußkrankheit: Ergebnisse der Erstuntersuchung der Aachen-Studie. VASA (Suppl 20): 266–269

  28. Landgraf H, Ehrly AM (1981) Wirkungen einer Clofibrat-induzierten Senkung der Fibrinogenkonzentration im Blut bei peripheren arteriellen Durchblutungsstörungen. In: Mahler F, Nachbur B (Hrsg) Zerebrale Ischämie. Huber, Bern, S 277–279

  29. Landgraf H (1999) Correlation between plasma viscosity and tissue oxygen tension. Clin Hemorheol Microcirc 20: 37–40

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Leschke M, Blanke H, Stellwaag M, Motz W, Strauer BE (1988) Hyperfibrinogenämie und pathologische Plamaviskosität. Dtsch Med Wochenschr 113: 1175–1181

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  31. Leschke M, Höffken H, Motz W, Blanke H, Schoebel FC, Strauer BE (1992) Chonisch-intermittierende Urokinasetherapie bei therapierefraktärer Angina pectoris. Dtsch Med Wochenschr 117: 81–87

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  32. Leschke M, Höffken H, Schmidtsdorff A, Blanke H, Egbring R, Joseph K, Strauer BE (1989) Einfluß von Fenofibrat auf Fibrinogenkonzentration und Blutfluidität. Dtsch Med Wochenschr 114: 939–44

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  33. Leschke M, Strauer BE (1990) Die Bedeutung rheologischer Mechanismen in der Atherogenese. Drug Res 40: 356–362

    CAS  Google Scholar 

  34. Leschke M, Worth H, Strauer BE (1994) Pulmonalkreislauf und kardiale Funktion beim Emphysem. Atemw Lungenkrkh 20: 190–198

    Google Scholar 

  35. Leschke M, Schoebel FC, Mecklenbeck W, Stein D, Jax TW, Müller-Gärtner HW, Strauer BE (1996) Long-term-intermittent urokinase therapy in patients with end-stage coronary artery disease and refractory angina pectoris: a randomized dose response trial. J Am Coll Cardiol 27: 575–584

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Leschke M, Schoebel FC, Schanwell CM, Peters AJ, Jax TW, Mecklenbeck W, Strauer BE (1997) Chronisch-intermittierende Urokinasetherapie: anti-ischämische und hämodynamische Effekte. Z Kardiol 86 (Suppl 1): 85–94

    Article  Google Scholar 

  37. Lowe G (1992) Blood viscosity, lipoproteins, and cardiovascular risk. Circulation 85: 1992–2239

    Google Scholar 

  38. Lowe G, Rumley J, Norrie I et al. (2000) Blood rheology, cardiovascular risk factors and cardiovascular disease: The West of Scotland Coronary Prevention Study. Thromb Haemost 84: 553–558

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Maresca G, Di Blasio A, Marchioli R, Di Minno G (1998) Measuring plasma fibrinogen to predict stroke and myocardial infarction—an update. Arterioscler Thromb Vasc Biol 19: 1368–1377

    Google Scholar 

  40. McGrath RL, Weil JV (1978) Adverse effects of normovolemic polycythemia vera and hypoxia on hemodynamics in the dog. Circ Res 43: 793–798

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  41. Meade TW, Brozovic M, Chakrabarti RR et al. (1986) Haemostatic function and ischaemic heart disease: Principal results of the Northwick Park Heart Study. Lancet II: 533–537

    Google Scholar 

  42. Milnor WR (1995) Hemodynamics. Williams & Wilkins, Baltimore

  43. Neubaur TER, Peters A, Schöbel FC, Leschke M, Strauer BE (1996) Isovolämische Hämodilution bei koronarer Herzkrankheit—klinische und hämodynamische Auswirkungen. Z Kardiol 85: 1–5

    CAS  Google Scholar 

  44. O'Connor L, Ballantypne D, Pollock JG, Cairney B, Lawrie TDV (1977) Limb blood flow in treated hyperlipoproteinaemic patients with peripheral vascular disease. Atherosclerosis 27: 325–329

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  45. Park JW, Mrowietz C, Schuler S, Labarrere C, Jung F (2000) Cutaneaus microcirculation in cardiac allograft recipients with severe hypercholsterolemia before diving and after the first HELLP apheresis. Appl Cardiopulmo Pathophysiol 9: 19–25

    Google Scholar 

  46. Schmid-Schönbein H (1976) Critical closing pressure or yield shear stress as the cause of disturbed peripheral circulation ? Acta Chir Scand 465: 10–19

    Google Scholar 

  47. Schmid-Schönbein H, Rieger H, Gallasch G, Schachtner H (1977) Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Bibl Anat 16: 484–489

    PubMed  Google Scholar 

  48. Schmid-Schönbein H (1981) Myokardiale Mikrozirkulation. Wechselwirkung zwischen Vasomotorik und Fließeigenschaften des Blutes. Dtsch Med Wochenschr 106: 1483

    PubMed  Google Scholar 

  49. Schmid-Schönbein H (2001) Wege des Infarzierens. Neue Erkenntnisse durch die in-vivo Rheoskopie. Internist 42: 1196–1218

    Article  PubMed  Google Scholar 

  50. Schoebel FC, Leschke M, Strauer BE (1995) Therapierefraktäre Angina pectoris: pathophysiologische Grundlagen und alternative Therapieansätze. Dtsch Med Wochenschr 120: 301–307

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  51. Schoebel FC, Frazier H, Jessurun GAJ et al. (1997) Refractory angina pectoris in end stage coronary artery disease: Evolving therapeutic concepts. Am Heart J 134: 587–602

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  52. Schuff-Werner P, Schütz E, Seyde WC, Eisenhauer G, Janning G, Armstrong VW, Seidel D (1989) Improved hemorheology associated with a reduction in plasmafibrinogen and LDL in patients being treated by-heparin induced extracorporal precipitation. Eur J Clin Invest 19: 30–37

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  53. Strauer BE, Fatah-Moghadam A, Kment A, Samtleben W, Volger E (1981) Use of plasmapheresis and immunosuppressive therapy in coronary microangiopathies. Bibl Haematol 47: 213–227

    PubMed  Google Scholar 

  54. Stuart J (1984) The acute phase reaction and haematological stress syndrome in vascular disease. Int J Microcirculat 3: 257–262

    Google Scholar 

  55. Topol EJ, Serruys PW (1998) Frontiers in interventional cardiology. Circulation 98: 1802–1820

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  56. Wolf R, Lichtlen PR (1995) Die Beziehungen zwischen Plasmafibrinogen und der Funktion der Kollateralgefäße. Z Kardiol 84: 348

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  57. Wolf S, Schulte K, Arend O, Glöckner WM, Handt S, Jung F, Reim M (1992) Correlation between retinal microcirculation, plasma viscosity and visual function in patients with macroglobulinemia. Clin Hemorheol 12: 725–731

    Google Scholar 

  58. Yarnell JWG, Baker IA, Sweetnam PM, Bainton D, O'Brien JR, Whitehead PJ, Elswood PC (1991) Fibrinogen, viscosity, and white blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease: The Caerphilly and Speedwell Collaborative Heart Disease Sudies. Circulation 83: 836–844

    CAS  PubMed  Google Scholar 

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Authors and Affiliations

  1. Klinik für Kardiologie, Städtische Kliniken Esslingen

    M. Leschke & W. Klimek

  2. Dresdner Institut für Herz- und Kreislaufforschung

    F. Jung

  3. Klinik für Kardiologie, Städtische Kliniken Esslingen, Hirschlandstraße 97, 73730, Esslingen

    M. Leschke

Authors
  1. M. Leschke
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  2. W. Klimek
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  3. F. Jung
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Leschke, M., Klimek, W. & Jung, F. Rheologische Determinanten von Endorganschäden. Internist 44, 853–863 (2003). https://doi.org/10.1007/s00108-003-0949-x

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