Schlafapnoe, autonome Dysfunktion und kardiovaskuläre Morbidität

Zum Thema

Schlaf als zyklisch strukturierter Prozess ist ein Zustand aktiver autonomer Regulation. Die obstruktive Schlafapnoe (OSA), bei der es im Schlaf zu einer Fehlkoordination der an der Atmung beteiligten Muskelkompartimente kommt, hat unter den schlafbezogenen Atmungsstörungen die größte klinische Relevanz. System- und pulmonal-arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzerkrankung sowie Myokardinfarkt und Apoplexie werden bei OSA gehäuft gefunden.

Die durch die Atmungsstörung induzierten Mechanismen wie intrathorakale Druckschwankungen, Blutgasalterationen, zentralnervöse Aktivierungsreaktionen sowie hormonal und rezeptorisch vermittelte Adaptationsvorgänge müssen pathogenetisch als ursächlich für die kardiovaskulären Folgeschäden angesehen werden. Das autonome Nervensystem ist an den akuten und chronischen Funktionsabläufen wesentlich beteiligt. So ist bei Patienten mit OSA sowohl nachts als auch tagsüber eine verstärkte sympathische Aktivität zu objektivieren. Der erhöhte Sympathikotonus muss als wichtiger prognostischer Faktor angesehen werden, zumal er das Auftreten von Arrhythmien, hypertensiven Blutdruckwerten (nachts und am Tage) sowie myokardialen Ischämien begünstigt. Die Balance zwischen kardialer sympathischer und parasympathischer Regulation stellt bei Patienten mit OSA zweifellos einen bedeutsamen Faktor hinsichtlich der Risikostratifizierung gefährdeter Patienten dar.