Glukoseaufnahme maligner Kopf-Hals-Tumoren

Zusammenfassung

Hintergrund: Studien der Glukoseaufnahme maligner Kopf-Hals-Tumoren mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) haben eine gesteigerte Glukoseaufnahme der Tumoren gezeigt. Auf zellulärer Ebene wird die Glukoseaufnahme durch spezifische Glukose-Transportproteine reguliert.

Material und Methode: In der vorliegenden Studie wird die Expression verschiedener Glukosetransportproteine (GLUT) in der normalen Oropharynxschleimhaut sowie in Plattenepithelkarzinomen des Kopf-Hals-Bereichs immunhistochemisch untersucht.

Ergebnisse: Im Epithel der Mukosa zeigt die Basalzellschicht eine schwache Expression von GLUT 1 bei fehlender Expression von GLUT 2, 3 und 4. In Entzündungszellen kann GLUT 3 nachgewiesen werden. In den epithelialen Zellen der Plattenepithelkarzinome ist die GLUT 1-Expression deutlich gesteigert, GLUT 2, 3 und 4 werden nicht exprimiert. Die Glukosespeicherform Glykogen ist im Epithel bzw. in Tumoren ebenfalls nachweisbar und zeigt eine negative Korrelation zur GLUT 1-Expression: Während höher differenzierte Tumorareale bei deutlicher Glykogenspeicherung keine GLUT 1-Expression zeigen, weisen undifferenziertere Areale bei völligem Glykogenschwund eine hohe GLUT 1-Expression auf.

Schlußfolgerung: Die mittels PET quantifizierbare gesteigerte Glukoseaufnahme maligner Kopf-Hals-Tumore ist mit einer gesteigerten GLUT 1-Expression der epithelialen Tumorzellen verbunden.

Summary

Positron emission tomography (PET) studies have shown an elevated glucose uptake in squamous cell carcinomas of the head and neck (HNSCC). On a cellular level glucose uptake is mediated by specific glucose transport proteins. We have used immunohistochemistry ot study the expression of different facilitative glucose transport proteins (GLUT) in the normal mucosa and in HNSCC. A weak expression of GLUT 1 was observed in epithelial cells of the normal mucosa. However, the expression of GLUT 1 was strongly elevated in epithelial cells of HNSCC. GLUT2, 3 and 4 were not detected in any of the epithelial tissues examined. An increased expression of GLUT 3 was found in inflammatory cells. The storage of glycogen showed a negative correlation to the GLUT 1 expression. While an increased glycogen storage was accompanied by a decreased GLUT 1 expression in highly differentiated epithelial cells, glycogen loss was associated with a strong GLUT 1 expression in less differentiated cells. The present study with PET indicates that the elevated glucose uptake of HNSCC is closely related to an increased expression of GLUT 1 in epithelial tumor cells.